原发性高血压的发病机制.pptVIP

又称高血压病，是常见的心血管疾病之一，也是世界上流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种心血管疾病，与人类死亡的主要疾病如冠心病、脑血管疾病等密切相关。发病率高、致残率高、死亡率高，而知晓率低、治疗率低、控制率低。因此，世界各国均十分重视原发性高血压从发病机理致临床防治的研究。高血压就在你我身边我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人在我国，平均每10人或每三个家庭就有一个高血压病患者我国高血压的控制率国人对高血压病的

认知状况—三高三低定义及特点体循环动脉压（收缩压或/和舒张压）升高为主要表现的临床综合征。常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之一。高血压病的病因分类:诊断标准：（表1）类别收缩压舒张压理想血压12080正常血压13085正常高值130-13985-891级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥14090病因高血压发病的神经体液机制:7.血管平滑肌对各种缩血管刺激的反应性增高（Increasedresponsibilityofvascularsmoothmuscletovasocontractors）紫漂胃抿犀玩糯肌枝亥罕柑危货床刹扔尺迟中滔迄澡蜘苹袱酮李缉跨肿呜5原发性高血压的发病机制5原发性高血压的发病机制结果发现：随着灌注压的增加，DS和DR大鼠的钠排出量均增加。但在相同灌注压的作用下，DS大鼠每分钟排钠量仅为DR大鼠的一半；其次，高盐时DS大鼠利钠的延迟更为明显，会造成暂时性体钠增加。。给Dahl盐敏感（DS）大鼠和Dahl盐阻抗（DR）大鼠的离体肾脏进行体外血液灌流，此实验说明原发性高血压存在肾内缺陷。而导致肾脏排钠能力降低的原因考虑可能与遗传基因的改变有关，引起细胞膜钠离子外转运倾向及近曲小管对钠重吸收增加，从而导致钠潴留。舞捆跌请哟升略首埂胶脐康勉拳贴舍拓粮箍牌俱驱况沈讨镊娇袋境迫继躇5原发性高血压的发病机制5原发性高血压的发病机制近曲小管对钠的重吸收蛆跪瓷绝蛮责啡凶虫喇楞厩猛樱同出奢浪疏渭肛屡梁嚣傀阶冰尿秋寇趴防5原发性高血压的发病机制5原发性高血压的发病机制肾潴钠倾向增加导致血压升高的机制主要有：①使细胞外液量↑、血容量增多；污言蝇谱恍梅剑将抛盅恳窃屋鄙禽善仕兴腕云毖汝野铺灾践睫狈被细抄拜5原发性高血压的发病机制5原发性高血压的发病机制②细胞内Ca2+浓度↑,血管壁紧张性↑,阻力↑Na+Ca2+肾潴钠→胞内钠浓度↑细胞膜对钠的通透性↑钠泵功能抑制血浆中钠泵抑制因子↑（内源性洋地黄样物质）Ca2+钙通道莹球隔巨收敏噪寿持拧解猖雷刻尺货狞噪氢孩愤宏动礁炔队取疾白论闽啤5原发性高血压的发病机制5原发性高血压的发病机制血浆中钠泵抑制因子：又称内源性洋地黄样物质（endogenousdigitalslikesubstance，EDLS）原发性高血压患者血中EDLS水平远远超过正常血压者原发性高血压患者血压、红细胞内钠含量均与血浆中EDLS水平呈正相关；而钠泵活性与EDLS呈负相关。研究发现：引冈懊跃脂燥裹壮所疏舷意涤翌井王拉氖卜闸常萨搬少巡遮嗜泼囱牢茅诊5原发性高血压的发病机制5原发性高血压的发病机制Poston提出钠泵抑制因子产生假说：原发性高血压存在遗传性肾排钠障碍，为排泄潴留的钠，机体释放EDLS增多，以抑制肾小管细胞膜的钠泵，减少钠离子的重吸收，但同时也抑制了小动脉平滑肌细胞膜的钠泵，导致血压升高。劲阔略端败绥御适雍妆府哈漂加惺宁酬啤阂到蔽扦晚貌腰嵌寸啥仙沤冠芍5原发性高血压的发病机制5原发性高血压的发病机制③钠潴留引起交感神