休克早期识别与处理.pptx

休克早期识别与处理

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CONTENTS01定义、分类02病理生理03机体代谢与器官功能变化04治疗的基本原则05各类休克的基本治疗

定义与分类/01

休克是全身组织器官低灌注导致机体氧输送不足和/或组织氧利用障碍、危及生命的急性循环障碍。休克的定义

休克的分类----按病因分类请在插入菜单—页眉和页脚中修改此文本5612345心源性休克失血性休克过敏性休克烧伤性休克创伤性休克脓毒性休克7神经源性休克

机体有效循环血量的维持由三个因素决定：

1.足够的血容量

2.正常的血管舒缩功能

3.正常的心泵功能

请在插入菜单—页眉和页脚中修改此文本6按使动环节分类低血容量休克血管源性休克心源性休克

按血流动力学特点分类7低排高阻型休克由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮温降低，又称为“冷休克”，见于低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克及大部分感染性休克高排低阻型休克由于皮肤血管扩张，血流量增加，使皮温升高，又称为“暖休克”，见于感染性休克早期。

按病理生理分布性休克由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血量相对不足导致组织低灌注。如：感染性休克、神经源性休克、过敏性休克梗阻性休克血流的主要通道受阻，根据梗阻部位不同分为心内梗阻和心外梗阻。见于：腔静脉梗阻、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、心脏瓣膜严重狭窄低血容量休克创伤、烧伤、出血、失液等导致的有效循环血量减少，组织灌注不足心源性休克心肌损害引起心脏泵功能减弱或衰竭、心排血量减少，组织低灌注。见于：心肌梗死、心肌炎、恶性心律失常

/02休克的病理生理

一、微循环---正常的微循环10

微循环缺血性缺氧期（代偿期）11机制：交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋，血中儿茶酚胺大量释放，使小血管强烈收缩，皮肤、腹腔脏器对缩血管物质尤为敏感。在微循环中微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，故毛细血管前阻力比后阻力更显著，大量真毛细血管网关闭，微循环灌流量急剧减少。

微循环缺血性缺氧期12微循环代偿意义：1、血液重新分布皮肤腹腔脏器血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉无明显收缩，从而保证了重要器官心、脑的血液供应。2、自身输血静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60%-70%，微循环血管收缩，回心血量增加，以维持血压，起到“自身输血”的作用。3、自身输液微循环前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液回收增加，起到“自身输液”作用。

微循环淤血性缺氧期（失代偿期）13机制：缺血缺氧导致机体二氧化碳和乳酸堆积，血中H+增高，使微血管对儿茶酚胺反应性下降，收缩减弱。同时，长时间缺血缺氧导致组胺、激肽、内毒素释放增加，微动脉和毛细血管前括约肌痉挛减轻，大量血液进入真毛细血管网。因各种释放物质导致微循环血流速缓慢，瘀滞嵌塞，血小板、红细胞聚集，毛细血管后阻力增加，大于前阻力，血液瘀滞于微循环中，导致淤血缺氧。

微循环淤血性缺氧期14微循环失代偿的后果：1、自身输血丧失血液瘀滞，回心血量急剧下降2、自身输液停止毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，使组织液进入毛细血管的缓慢“自身输液”停止，甚至血浆外渗至组织液，进一步加重血液浓缩，瘀滞3、心脑血液灌流量下降血压进行性下降，平均动脉压低于50mmHg时，心脑血管对血流量的自身调节作用丧失，导致心脑血管灌流量下降。

微循环衰竭期（难治期、DIC期）15机制：严重缺氧、酸中毒导致微血管丧失了对缩血管物质的反应性，导致微血管麻痹扩张，加上微血管壁通透性升高，血浆大量外渗，血液进一步浓缩，流速缓慢，瘀滞。同时，严重缺氧、酸中毒内毒素使内皮细胞受损，内皮抗凝功能下降，形成微血栓，导致微循环无血流，DIC形成。

微循环的改变16特点：少灌少流灌少于流缺血缺氧缺血性缺氧期特点：灌多流少灌大于流淤血缺氧淤血性缺氧期特点：血流停止不灌不流微血栓形成后期微血管出血衰竭期（难治期、DIC