呼气末正压peep和peepi苏龙翔.pptx

呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP正常肺自主呼吸或机械通气时，吸气期气道扩张，阻力减小，产生气流，肺泡扩张；呼气末肺组织恢复至正常FRC时，肺的弹性回缩力和胸廓弹性扩张力处在平衡状态，呼气流量降为0，肺泡内压力与大气压力相等，等于0，故正常FRC位称为弹性平衡位，其容积大小称为弹性平衡容积。若不能恢复至弹性平衡容积，肺组织的弹性回缩力将不小于胸廓的弹性扩张力，呼气末仍也许存在呼出气流，肺泡内压不小于0，这与机械通气时施加的PEEP导致的肺泡内压升高不一样，称为内源性PEEP(PEEPi)。PEEPi包括静态PEEPi(PEEPi，stat)、动态PEEPi(PEEPi，dyn)第一部分内源性呼气末正压

呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP一、PEEPi的发生机制及原因1.气道阻塞使呼气阻力增长，呼出气流受限，呼气末气体不能充足呼出，形成PEEPi，重要见于支气管哮喘和COPD。轻度阻塞或进展缓慢的中度阻塞时，患者采用深慢呼吸，气体可充足排出，FRC保持不变。阻塞深入加重，单纯变化呼吸形式已不能代偿，此时肺泡代偿性扩张，FRC增大；肺容量增大体气道扩张、阻力减小；自主呼吸在较高的FRC水平进行，气体仍能充足呼出，呼气末肺泡内压仍为零。此时肺组织的弹性回缩力和胸廓的弹性扩张力仍相等，故此时FRC的增大称为静态肺过度充气。严重气道阻塞时，上述代偿方式不能保证呼气的充足完毕，形成PEEPi。此时肺组织的弹性回缩力不小于胸廓的弹性扩张力，两者之差为PEEPi；若给患者充足的呼气时间，气体仍能充足呼出，PEEPi可降至零，故称为动态肺过度充气。在COPD急性发作期，由于感染、支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿、呼吸道分泌物增多或引流不畅，气道阻力短时间内升高，机体来不及代偿，PEEPi增大。第一部分内源性呼气末正压

呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP一、PEEPi的发生机制及原因1.气道阻塞支气管哮喘急性发作的患者，短时间内可出现严重的气道黏膜充血及水肿、平滑肌痉挛和黏液栓的形成，可出现较高水平的PEEPi。机械通气时，人工气道的建立、连接接头过细、呼吸机管道积水、呼气阀构造性能不良、较高的持续气流等，均能增长呼气阻力，导致PEEPi的形成或增长。第一部分内源性呼气末正压PEEPi产生的重要机制是气道陷闭和气道阻塞。

呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP一、PEEPi的发生机制及原因2.气道陷闭呼气时，肺组织回缩，压迫气道，当肺组织回缩力不小于气道内压时，理论上会导致气道陷闭。但正常状况下，大、中气道有环形气管软骨支撑；中小气道有完整的组织构造及肺弹性纤维的牵拉作用，使呼气时气道保持开放状态。一旦上述构造的完整性遭到破坏，吸气时胸腔负压和肺间质负压增大，气道扩张，气体可充足吸入；呼气时气道失去有效支撑而在等压点位置陷闭，气体不能呼出，形成PEEPi。由于气道陷闭仅发生在呼气过程，而吸气时开放，故也称为动态陷闭。这重要见于COPD，其重要机制包括：慢性炎症破坏气道壁，炎症细胞释放蛋白分解酶增多、α1抗胰蛋白酶缺乏，导致肺组织破坏、弹性回缩力减弱。阻塞性通气障碍患者为保证有效通气，动员辅助呼吸肌和呼气肌参与呼吸过程。呼气肌运动首先增长气道内呼气压力，增进呼气，另首先也增长对小气道的压力，加重气道陷闭，增长PEEPi。第一部分内源性呼气末正压

呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP一、PEEPi的发生机制及原因3.呼气时间缩短正常人自然呼气时，VT合适，呼气时间明显长于吸气时间，气体可充足呼出，不会产生PEEPi。但当呼气时间明显缩短时，呼气不充足，可形成PEEPi。见于多种呼吸系统疾病或与呼吸系统有关的疾病，如ARDS、肺水肿患者，RR加紧，I:E缩短，轻易导致PEEPi的形成。机械通气模式和参数设置不妥，如送气时间过长、屏气时间过长、流量(或压力)转换水平过低等导致呼气时间缩短；VT过大、RR过快呼气时间缩短；吸气管路阻力增长时，吸气流量减慢，吸气时间延长也可导致呼气时间的缩短。不一样疾病产生的机制不一样，如哮喘以阻塞为主，COPD以陷闭为主，ARDS以呼吸增快为主，但多数状况下，上述原因可同步存在，且互相影响，如严重阻塞的小气道在用力呼气时可发生陷闭。第一部分内源性呼气末正压

呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP二、PEEPi的临床意义1.增长气压伤的发生机会严重肺组织过度充气是导致气压伤的重要