吗啡的作用与副作用.pptx

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激活脑内阿片受体（u受体）→减少p物质的释放→阻断痛觉传导→产生中枢性镇痛作用机制：对大多数急性疼痛、慢性疼痛效果良好持续性慢性钝痛＞间断性锐痛＞神经性疼痛

阿片受体的分布及作用边缘系统和蓝斑核——情绪和精神活动，密度最高丘脑内侧、脑室和导水管周围灰质——痛觉的整合和感受，密度高中脑盖前核——缩瞳延髓孤束核——镇咳、呼吸克制、降压脑干极后区、迷走神经背核——胃肠活动

体内过程吸取：吗啡口服易吸取，首过消除作用明显，生物运用度低（仅25%），故常注射给药。分布：广泛分布，在组织滞留时间短，脂溶性较低，仅有少许通过血脑屏障，但足以发挥中枢性药理作用。代谢：经肝脏代谢，代谢产物吗啡-6-葡萄糖醛酸仍具有药理活性。排泄：重要经肝脏排泄，可经乳汁分泌，也可透过胎盘屏障进入胎儿体内。

作用镇静、致欣快作用镇静——改善由疼痛引起的焦急、紧张、恐惊等情绪，给药后，患者出现嗜睡、精神朦胧、理智障碍欣快症——体现为满足感和飘飘欲仙，是吗啡镇痛效果良好的重要原因克制呼吸治疗量：克制呼吸→呼吸频率下降，潮气量下降，分钟通气量下降剂量增长过量：急性中毒致死的重要原因（呼吸频率3-4bpm）三.缩瞳兴奋支配瞳孔的副交感神经→瞳孔括约肌收缩→瞳孔缩小，针尖样瞳孔为其中毒特性

作用四.其他中枢作用兴奋脑干化学感受器，催吐、体温调整五.消化系统胃窦、小肠、结肠张力增高→胃排空，肠蠕动减慢克制消化腺分泌胆道奥狄括约肌痉挛性收缩→胆道排空受阻→胆囊内压明显提高→上腹不适甚至胆绞痛提高回盲瓣及肛门括约肌张力→肠内容物受阻→减弱便意和排便反射六.呼吸系统治疗量对支气管平滑肌兴奋作用不大，大剂量可引起支气管平滑肌收缩，诱发、加重哮喘。

作用七.心血管系统扩张动脉和静脉，减少外周血管阻力，克制压力感受器反射，产生体位性低血压。八.免疫系统对细胞和体液免疫均有克制作用，也可克制HIV蛋白诱导的免疫反应，也许是吗啡吸食者易感染HIV病毒的重要原因。九.泌尿系统提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，引起尿潴留。

适应症镇痛：短期用于其他镇痛药无效的急性剧痛，如手术、创伤、烧伤的剧烈疼痛，晚期癌症的三阶梯止痛心肌梗死：血压正常的心肌梗死患者机制：扩张外周血管，减少外周阻力，减少心脏前、后负荷，消除肺水肿；镇静作用有助于消除患者焦急、恐惊情绪的作用；减少呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋。心源性哮喘：缓和肺水肿症状。麻醉和术前给药：使病人进入嗜睡状态。

使用方法用量皮下注射：成人常用量，一次5~15mg，一日10~40mg；极量，一次20mg，一日60mg。静脉注射：成人镇痛时常用量5~10mg；用作静脉全麻按体重不得超过1mg/kg，不够时加用作用时效短的本类镇痛药，以免清醒延迟，术后发生血压下降和长时间呼吸克制。手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰脊部位注入，一次极量5mg，胸脊部位应减为2~3mg。按一定的间隔可反复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次0.1~0.3mg。原则上不再反复给药。对于重度癌痛患者，初次剂量范围较大，每日3~6次，以防止癌痛发生及充足缓和癌痛。口服：缓释片必须整片吞服，不可掰开、碾碎或咀嚼。成人每隔12小时准时服用1次，用量应根据疼痛的严重程度、年龄及服用镇痛药史决定用药剂量，个体间可存在较大差异。最初应用本品者，宜从每12小时服用10mg（10mg规格1片）或20mg（10mg规格2片）开始，根据镇痛效果调整剂量，以及随时增长剂量，到达缓和疼痛的目的。

不良反应副作用恶心、呕吐、便秘、呼吸克制、嗜睡、眩晕、免疫功能下降、体位性低血压、尿潴留、药物依赖性、眩晕耐受性长期用药后中枢神经系统对其敏感性减低，需增长剂量才能到达本来的药效依赖性驱体依赖性（机体对药物产生适应性变化，一旦停药会出现戒断症状，如烦躁、震颤、虚脱、意识障碍，若再给以上治疗量吗啡则症状立即消除）精神依赖性（患者产生继续需求药物的心理）

不良反应成瘾的治疗替代药物递减疗法先使用依赖性较低以及作用维持时间长的阿片类药物来替代成瘾性强的吗啡，使成瘾者平稳度过戒断症状发作期，然后递减替代药物的剂量，在两周内到达平稳脱毒的目的。美沙酮地西泮东莨菪碱可乐定

急性中毒原因：误用、大量或频繁使用吗啡类制剂；有贫血、肝病、肺气肿、支气管哮喘、颅内压增高、中毒性精神病、特异体质、老弱及肾功能不全患者，使用吗啡治疗时易发生中毒；在用巴比妥类、其他催眠或镇痛药物以及饮酒者，使用吗啡时易致中毒。体现：昏迷、瞳孔极度缩小(两侧对称)或成针尖样、深度呼吸克制(可降至2～4次/min)、潮式呼吸、血压下降、发绀、尿潴留等，呼吸麻痹是致死的重要原因。严重缺氧时可导致休克、循环衰竭、瞳孔散大，甚至死亡。解救：人工呼吸、适量给氧、吗啡拮抗药纳洛酮、中枢兴奋药尼