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耳鸣神经生理机制的最新进展

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第一部分内耳毛细胞损伤对耳鸣发生的贡献 2

第二部分神经元同步化在耳鸣中的作用 3

第三部分大脑皮层耳鸣相关的重组和适应 6

第四部分听觉皮层plasticity与耳鸣的关联性 8

第五部分听觉传入通路的中央抑制效应 11

第六部分听觉皮层兴奋性与抑制性失衡的作用 13

第七部分外周与中央神经机制之间的相互调控 15

第八部分分子层面对耳鸣神经生理机制的探索 18

第一部分内耳毛细胞损伤对耳鸣发生的贡献

关键词

关键要点

【内耳毛细胞损伤对耳鸣发生的贡献】：

1.内耳毛细胞是声音转导为神经信号的关键部位，其损伤会导致传入大脑的听觉信息发生异常，从而引起耳鸣。

2.毛细胞损伤的机制包括噪声创伤、创伤性损伤、代谢因素、药物毒性、衰老和遗传因素等。

3.毛细胞损伤的程度和类型会影响耳鸣的性质和严重程度，例如，损伤的部位和范围会影响耳鸣的音调和响度。

【毛细胞凋亡和耳鸣】：

内耳毛细胞损伤对耳鸣发生的贡献

内耳毛细胞（IHCs和OHCs）在耳鸣的发生中扮演着关键角色。这些细胞负责将声波转化为神经冲动，然后通过听神经传输到大脑。

IHC损伤：

IHC是对声音刺激最敏感的毛细胞类型，其损伤是耳鸣的一个主要诱因。IHC受损可导致：

*神经元自发活动增加：IHC损伤后，它们的自分极程度升高，导致自发神经元放电增加。这种异常的放电会被大脑感知为耳鸣。

*抑制性神经元丧失：IHC的功能是抑制听觉大脑皮层中的抑制性神经元。当IHC受损时，这种抑制作用减弱，导致皮层神经元变得过于兴奋并产生耳鸣。

*神经可塑性变化：IHC损伤可引起局部神经元异常可塑性，导致听觉皮层重新组织，进一步促进耳鸣的发生。

OHC损伤：

OHC虽然对声音刺激不那么敏感，但也参与耳鸣的发生。OHC损伤可导致：

*IHC同步性受损：OHC损伤会破坏IHC同步性，这会影响声音信息的编码，从而导致耳鸣。

*听觉阈值升高：OHC损伤会导致听觉阈值升高，迫使大脑提高灵敏度以补偿听力损失。这可能会增强剩余IHC的自发放电，导致耳鸣。

损伤机制：

毛细胞损伤可以通过多种机制发生，包括：

*噪声暴露：过度的噪声暴露会产生有害的声能，导致毛细胞的机械损伤或代谢应激。

*药物毒性：某些药物（如氨基糖苷类抗生素和铂类化疗药物）具有耳毒性，可直接损伤毛细胞。

*创伤：头部或耳部创伤可引起毛细胞的物理破坏。

*年龄相关性变化：随着年龄增长，毛细胞逐渐退化和丢失，增加了耳鸣的风险。

临床意义：

了解毛细胞损伤在耳鸣中所扮演的角色对于开发有效的治疗方法至关重要。例如，一些研究正在探索使用神经保护剂来保护毛细胞免受损伤或促进它们的再生。此外，抑制异常神经元活动或调节神经可塑性的治疗方法可能是治疗耳鸣的潜在策略。

第二部分神经元同步化在耳鸣中的作用

关键词

关键要点

神经元同步化中的耳鸣发生机制

1.耳鸣患者听觉皮层内特定频率神经元的活动过度同步化，导致异常的听觉感知。

2.听觉系统的传入、传出和皮层网络之间的异常同步化，导致持续的耳鸣信号。

3.内侧膝状体、丘脑上丘和颞叶皮层等多个脑区参与耳鸣神经元同步化的调节。

自发性耳鸣中的神经元同步化

1.自发性耳鸣患者的听觉皮层、中脑和丘脑神经元显示出同步化增加，这与耳鸣感知的严重程度有关。

2.听觉系统中的噪声和失平衡会导致神经元同步化增加，可能触发或加重耳鸣症状。

3.听觉皮层内的theta和gamma波段同步化与自发性耳鸣的感知有关，可能涉及听觉信号处理和记忆的异常。

听觉损伤诱发的耳鸣中的神经元同步化

1.听觉损伤后，听觉皮层和中脑神经元同步化增加，可能作为补偿性反应，以增强听觉信号处理。

2.同步化增强的听觉皮层神经元群体参与耳鸣信号的生成，形成了持续的耳鸣感知。

3.听觉损伤引起的同步化异常可能导致大脑皮层重组，导致持续的耳鸣症状。

耳鸣治疗中神经元同步化的调控

1.听觉训练、正念和重复经颅磁刺激等疗法可以通过调节神经元同步化来减轻耳鸣症状。

2.听觉训练可以增强特定频率神经元的同步化，减少耳鸣感知。

3.正念训练和重复经颅磁刺激可以减少听觉皮层的神经元同步化，从而缓解耳鸣症状。

神经元同步化在耳鸣模型中的研究

1.动物模型研究表明，神经元同步化增加与耳鸣感知相关，验证了神经元同步化在耳鸣发生中的作用。

2.听觉损伤、噪声暴露和药物诱导的动物模型为研究耳鸣神经元同步化的机制提供了平台。

3.小鼠和豚鼠等动物模型已被用于评估耳鸣治