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难治性心力衰竭治疗进展

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一、难治性心力衰竭的定义难治性心力衰竭:也称顽固性心力衰竭指：心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭（CHF）患者,在严格卧床休息的基础上，经适当而完善的强心、利尿、血管扩张剂等治疗和转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂治疗及消除合并症和诱因后，临床症状仍未得到改善甚至恶化，被称为难治性心力衰竭。

二、病因与诱因1）大面积心肌损伤：如大面积心肌梗死（梗死面积＞左心室的40%）、多次心肌梗死、合并右室心肌梗死、心肌广泛缺血、室壁瘤、弥漫性心肌炎、扩张型心肌病等。2）心脏机械性损伤：如瓣膜严重狭窄和/或关闭不全，瓣膜撕裂，乳头肌或腱索断裂、室间隔穿孔等。3）?肺栓塞：可诱发肺动脉及支气管痉挛，常伴心动过速，

二、病因与诱因4）心外因素：风湿活动，肺部感染、严重缺氧、甲状腺功能亢进或减低、糖尿病、肝肾疾患、贫血、严重电解质紊乱（低钾、低镁、低钠）、酸碱平衡失调等。5）?洋地黄中毒、利尿过度：洋地黄中毒损害心肌收缩力，利尿过度除引起电解质紊乱外，还可造成血容量不足，均可加重动力衰竭。6）心律失常：严重心动过缓、顽固性心动过速、病态窦房结综合征等。7）?钠盐摄入过多：加重体液潴留，并减弱利尿剂的治疗作用。

三、治疗原则1、明确造成难治性心力衰竭的原因，并对病情进行全面评估；2、治疗加重心力衰竭的因素和并发症；3、明确有无可以手术纠正的心脏疾患；4、重新复核以往的治疗方案；5、采取增强心肌收缩力和减轻心脏前、后负荷的措施。

四：治疗新进展药物治疗：新型Na/K-ATPase抑制剂血管紧张素受体拮抗剂（ARB）腺苷受体拮抗剂抗焦虑治疗内皮素受体拮抗剂（ETRA)致炎细胞因子(TNF-α)拮抗剂增强利钠肽系统钙增敏剂非药物治疗：双心室同步化治疗（CRT）持续增加主动脉血流装置（CAFA)细胞移植健康教育和随访

药物治疗进展

1:强心治疗洋地黄仍为主要的正性肌力药物，不能因为效果差而轻易停用。洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜的Na＋-K＋ATP酶，使细胞内Na＋水平升高，促进Na＋-Ca2＋交换，细胞内Ca2＋水平提高，从而发挥正性肌力作用。洋地黄的部分作用是与非心肌组织Na＋－K＋-ATP酶的抑制有关，洋地黄还可抑制肾脏分泌肾素、降低神经内分泌系统的活性。因此1）如无洋地黄过量的临床表现，结合血清地高辛浓度测定结果，在短期内加大洋地黄剂量，2）顽固性心力衰竭还可短期（3～5天）静脉应换用磷酸腺苷（CAMP）依赖性正性肌力药物，如β肾上腺素能激动剂多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂米力农。

2:扩血管治疗血管扩张剂可分为三类；1、主要作用于动脉的血管扩张剂乌拉地尔、苄胺唑啉、苯苄胺；2、主要作用于静脉的血管扩张剂硝酸甘油和硝酸异山梨酯；3、同时作用于小动脉和静脉的血管扩张剂硝普钠。主要作用于小动脉的血管扩张剂可降低体循环阻力、降低心脏的后负荷、增加心排血量；主要作用于静脉的血管扩张剂，可增大静脉血池，减少静脉回流，降低心脏的前负荷，使心室舒张末期容量及压力减小，改善心室功能曲线，使心室能够从较小的舒张末期容量及心室壁张力进行收缩。

新型Na/K-ATPase抑制剂

-HORIZON-HF试验多中心、随机、双盲实验(ACC2008年4月1日公布)120例急性心力衰竭综合症（AHFS）患者分组情况：安慰剂组31人Istaroxime29人0.5mcg/kg/min30人1.0mcg/kg/min30人1.5mcg/kg/min均6小时静脉输注结论：与安慰剂相比，所有剂量均可明显降低肺毛细血管嵌顿压。应用最大剂量时可明显减少左室收缩末容积，增加心室舒张功能，并改善心脏泵学功能。并使血压升高和心率下降。Istarolxime同时具有正性收缩和正性松弛作用，能增强心肌收缩和加快舒张，增强心脏的泵功能，不会降低急性心衰综合征（acuteheartfailuresyndromes，AHFS)患者的血压，也不会加快患者的心率。

5:腺苷受体拮抗剂Rolofylline是一种新型选择性腺苷A1受体拮抗剂，作用机制：1.抑制肾小管近端钠重吸收，增加利尿作用2.作用于入球小动脉，阻断腺苷诱导的血管收缩作