临床医学专业硕士毕业答辩模板.pptxVIP

临床医学专业硕士毕业论文答辩报告答辩人：ABC指导老师：ABC学号：20XX01111专业：临床医学

研究的背景及意义01材料与方法02实验结果与讨论03总结04不足与展望05临床医学专业硕士毕业论文答辩报告目录CONTENTS

研究的背景及意义01PART临床医学专业硕士毕业论文答辩报告ORALDEFENSE

01研究的背景及意义对缺血性脑中风发病机制及防治的研究已成为医学界关注的重点。1缺血大脑迅速获得血液供应是阻止缺血性神经元损伤的首要措施，然而，大量的血液迅速再灌注又进一步加重缺血组织的损伤--即缺血再灌注损伤。2氧化应激和炎症是缺血再灌注损伤病理生理机制的重要组成部分。3脑缺血再灌注早期即有大量活性氧产生，并迅速启动损伤级联，加剧了初始损害最终导致神经元不可逆的损伤。再灌注早期阻断氧化应激损伤是有效降低迟发性神经元死亡的关键。

01研究的背景及意义Genistein酪氨酸激酶抑制剂活性可有效减弱短暂全脑缺血造成的神经元的延迟性死亡；抗氧化一个单纯的氧诱导的脑缺血小鼠模型显示Genistein具有抗氧化活性。eNOS活性升高对脑中风具有有益作用Genistein能够诱导eNOS活性并激活核因子NF-E2相关因子（Nrf2）进而诱导抗氧化酶表达、减少心血管疾病的发生。【研究发现】

01研究的背景及意义那么，Genisteinpostconditioning（GPC，即缺血后给予Genistein）是否能通过eNOS/Nrf2/ARE信号通路降低氧化应激从而发挥抗缺血性神经元损伤的作用？目前尚未见报道。四动脉结扎（4-VO）全脑缺血模型，观察GPC对缺血性神经元的保护作用，并探讨其可能的分子机制，为临床防治缺血性脑中风提供理论依据。本研究采用

材料与方法02PART临床医学专业硕士毕业论文答辩报告ORALDEFENSE

02材料与方法2.1主要实验仪器和试剂大鼠脑立体定位仪大鼠脑微量注射泵冰冻切片机激光扫描共聚焦显微镜酶标仪电泳设备摇床Moris水迷宫超低温冰箱等组织裂解液BCA蛋白浓度测定试剂盒eNOS、p-eNOS、Nrf2、HO-1一抗及其相应的二抗NBT/BCIP显色液NeuN、4-HNE、8-OHdG一抗及对应的荧光二抗TUNEL试剂盒

02材料与方法2.2实验分组SPF级成年雄性SD大鼠随机分组及4-VO模型方法描述添加在这里，分组的理由，分组确定原则，分组的规划添加在这里。方法描述添加在这里，分组的理由，分组确定原则，分组的规划添加在这里。方法描述添加在这里，分组的理由，分组确定原则，分组的规划添加在这里。方法描述添加在这里，分组的理由，分组确定原则，分组的规划添加在这里。方法描述添加在这里，分组的理由，分组确定原则，分组的规划添加在这里。方法描述添加在这里，分组的理由，分组确定原则，分组的规划添加在这里。方法描述添加在这里，分组的理由，分组确定原则，分组的规划添加在这里。方法描述添加在这里，分组的理由，分组确定原则，分组的规划添加在这里。

02材料与方法2.3技术路线图实验方法及检测指标TUNEL染色及NeuN染色免疫荧光染色法蛋白免疫印迹技术Morris水迷宫再灌注5d检测海马CA1区神经元的调亡及存活再灌注3d观察海马CA1区神经元8-0HdG，4-HNE，Nrf2，HO-1蛋白的表达及定位再灌注30min，6h，1d，3d观察p-eNOS，Nrf2，HO-1蛋白表达再灌注7-9d，检测大鼠的空间学习和记忆能力

02材料与方法2.4统计学分析数据整理后，应用SigmaStat3.5统计软件进行统计学分析。所有计量资料数值以均数士标准差表示，采用单因素方差分析（ANOVA），多个实验组与一个对照组比较用最小显著差法（LSD），各实验组之间比较采用q检验（Newman-keulstest），P0.05为差异有统计学意义。

实验结果与讨论03PART临床医学专业硕士毕业论文答辩报告ORALDEFENSE

03实验结果与讨论Genistein后处理是否具有神经保护作用呢？图NeuN及TUNEL免疫荧光染色观察再灌注5d大鼠海马CA1区神经元的存活及凋亡图A:NeuN（红色）染色：生存的神经元；TUNEL（绿色）染色：凋亡样神经元；图B：海马CA1区1mm长度内NeuN阳性神经元数量统计图；图C：海马CA1区1mm长度内TUNEL阳性神经元数量统计图；*P0.05vs.I/R组，#P0.05vs.GPC组，n=5；40x，bar=50umABC

03实验结果与讨论Genistein后处理是否具有神经保护作用呢？小结1Genistein后处理对缺血性神经元损伤具有保护作用，eNOS激酶抑制剂L-NAME减弱了该作用，说明eNOS可能参与了此保护作用。