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重症手足口病的诊断与治疗深圳市儿童医院杨卫国
概述手足口病是由肠道病毒〔以柯萨奇A群16,EV71型多见〕引起的急性传染病,重症病原主要为EV71多发于学龄前儿童,尤以3岁以下年龄组发病率最高主要临床表现为手、足、口腔等部位斑丘疹、疱疹重症病例可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等传染源为现症患者和隐性感染者主要通过人群消化道、呼吸道和分泌物密切接触等途径传播
流行概况
流行概况EV711969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中别离出。1975年保加利亚:705例患儿受到感染,其中149例发生了急性缓和性瘫痪,44例死亡。1997年马来西亚:2628例发病,39例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎,30多例患儿死亡。1998年我国台湾地区:129106例HFMD,其中405例为严重的中枢神经系统感染,78例死亡,死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。
流行概况EV711999年以来,我国广东、福建、上海、重庆等地区报告局部流行EV71感染。2007年山东临沂流行以EV71为主的手足口病。2021年安徽阜阳、海南、广州,河北等。2021年河南、山东等多地流行。
病原学属微小RNA病毒科(picornaviridae)无外壳、正20面体、直径20-30nm、单链RNA
病原学20多种肠道病毒可致病柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型,B组的2、3、4等型。埃可病毒4、6、9、11等型。肠道病毒71型〔分为A、B、C3个基因型,其中B型和C型,又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1和C2亚型〕等。以柯萨奇病毒A16型〔CoxA16〕和肠道病毒71型〔EV71〕最为常见。
病原学〔理化特性〕560C以上高温会失去活性对乙醚有抵抗力,20%乙醚,4℃作用18h,仍然保存感染性耐酸:在PH3.5仍然稳定75%酒精,5%来苏对肠道病毒没有作用对去氯胆酸盐等不敏感对紫外线及枯燥敏感甲醛、氯化物、酚等化学物质可抑制活性
流行病学传染源人是的唯一宿主及传染源。流行期间,患者是主要传染源。病后1周传染性最强,疱疹液中含大量病毒,破溃时病毒溢出;病后数周,仍可自从粪便中排出病毒。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。
流行病学传播途径消化道:粪-口传播。呼吸道:咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。密切接触〔主要途径〕:可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等;如接触被病毒污染的水源,亦可经水感染。医院感染亦是造成传播的原因之一。
流行病学易感人群普遍易感,显性:隐性=1:100患者多为学龄前儿童,尤其是3岁以下婴幼儿成人大多已通过隐性感染获得相应抗体不同病原型感染后抗体缺乏交叉保护力,人群可反复感染
流行特征四季均可发病,常见于4~9月份。分布极广泛,无严格地区性。常呈爆发流行后散在发生,流行期间,托、幼机构易发生集体感染。传染性强,传播途径复杂,流行强度大,传播快,在短时间内即可造成大流行。
EV71特点EV71较强的传染性:爆发、流行较高的重症率和病死率较为特殊的发病机制:病情加重突然较难做到重症病例的早期识别
发病机理EV71感染手足口病/咽峡炎病毒侵袭脑脊髓炎神经源性反应肺、心损害(非炎性损害?)死亡或后遗症康复
临床表现潜伏期:多为2-10天,平均3-5天,无明显前驱病症。主要表现急性起病,发热和/或手足口病。口腔黏膜:小疱疹,常分布于舌、颊黏膜、硬腭,也可以出现在扁桃体、牙龈及咽部等,疱疹破溃后形成溃疡。斑丘疹,手足部多见,皮疹主要分布于手背、指间,偶见于躯干、大腿、臀部、上臂等处,呈离心性分布,斑丘疹很快转为小疱疹,直径约3~7mm,质地稍硬,自几个至数十个不等,2~3日自行吸收,不留痂,可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等病症。疱疹性咽峡炎。一般病例预后良好,多在一周自愈。
临床表现
临床表现
重症可少疹或无疹
临床诊断标准在流行季节发病,常见于学龄前儿童,婴幼儿多见发热伴手、足、口、臀部皮疹,局部病例可无发热极少数重症病例皮疹不典型,临床诊断困难,需结合病原学或血清学检查做出诊断。无皮疹病例,临床不宜诊断为手足口病
确定诊断标准肠道病毒〔CoxA16、EV71等〕特异性核酸检测阳性别离出肠道病毒,并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒急性期与恢复期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高
HFMD临床分类国外定义:一般病例:单纯手足口病或疱疹性咽颊炎重症病例:并发中枢神经系统病变或神经源性肺水肿、心肺衰竭
国内重症病例的标准
肠道病毒
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