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VATSTEVATSTE免疫诱导缓解治疗通过独特性作用中和致病性自身抗体；与自身抗体竞争性结合于靶组织部位从而起保护作用；通过副反响机制抑制浆细胞产生自身抗体；干扰补体激活途径，促进免疫复合物的去除。对重症病人联合应用皮质类固醇激素抑制免疫反响，能加快和维持诱导缓解。大剂量滴注人血免疫球蛋白诱导MG缓解可能机制通过减少炎性细胞因子及粘附分子的表达，减轻炎性细胞的不良作用；大剂量皮质类固醇激素可以诱导免疫细胞的调亡，干挠淋巴细胞的活化和增生；皮质类固醇激素对抗原抗体反响引起的突触后膜的破坏还有修复作用副作用大，使用不当有可能使MG加重糖皮质激素诱导MG缓解机制上海长海医院胸心外科杨立信历史ThomasWillis(1621-1675)1672Firstwrittendescription重症肌无力MyastheniaGravis(MG)AChR-Ab介导的、细胞免疫及补体参与的一种NMJ处传递障碍的自身免疫性疾病。病变主要累及NM突触后膜上的acetylcholinereceptor〔AChR)。机制胸腺病毒或其他非特异性因子感染胸腺肌样细胞外表的AchR构型发生变化启动免疫系统AchR―Ab产生与AchR发生应答使AchR大量破坏?突触后膜传递障碍肌肉无力免疫反响引起MG的机制1980年Drachman提出抗体介导的免疫反响可能通过三个方面的机制影响正常神经肌肉传递。自体免疫反响的证据1983年Seybold等在80%的MG患者检测到了AchR1985年Destron等证实了AchR抗体存在于MG患者的NMJ处。临床诊断流行病学临床表现诊断鉴别诊断严重程度分型病因分型定量评分〔QMGscore〕改进Osserman分型MGFA临床分型Osserman分型gradeIocularinvolvement;gradeIIAmildgeneralizedocularMG;gradeIIBmoderategeneralizedMGinvolvingbulbarmusculature;gradeIIIacutefulminantform;gradeIVseverelatemyasthenia.MGFA分型ClassⅠAnyocularmuscleweaknessMayhaveweaknessofeyeclosureAllothermusclestrengthisnormalClassⅡMildweaknessaffectingotherthanocularmusclesMayalsohaveocularmuscleweaknessofanyseverityⅡaPredominantlyaffectinglimb,axialmuscles,orbothMayalsohavelesserinvolvementoforopharyngealmusclesⅡbPredominantlyaffectingoropharyngeal,respiratorymuscles,orbothMayalsohavelesserorequalinvolvementoflimb,axialmuscles,orbothClassⅢModerateweaknessaffectingotherthanocularmusclesMayalsohaveocularmuscleweaknessofanyseverityⅢaPredominantlyaffectinglimb,axialmuscles,orbothMayalsohavelesserinvolvementoforopharyngealmusclesⅢbPredominantlyaffectingoropha
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