原发性高血压病的诊断和治疗(讲稿).ppt

原发性高血压;一、定义;原发性性高血压：

在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称原发性性高血压（primaryhypertension，PH；或essentialhypertension，EH），占高血压患者中的95％以上。

继发性高血压：

在不足5％患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压（secondaryhypertension）。

;二、流行病学;NCCD;高血压的危害;高血压的危害触目惊心!;我国高血压的负担;原发性高血压是遗传因素与环境因素长期相互作用的结果，其中环境因素中不良生活方式起着非常重要的作用。;1.遗传因素;2.超重和肥胖;3.饮酒;4.膳食高盐、低钾、低钙及低动物蛋白质;钾对血压的调节机制可能与抑制肾素-血管紧张素活性和交感神经系统的兴奋性、增强压力感受器的功能以及直接的促尿钠排泄作用等有关。

目前我国人群膳食中钾摄入量普遍偏低，是我国高血压患病率高的重要原因之一。;人群平均每人每日摄入的蛋白质热量增加1个百分点，收缩压及舒张压均值分别降低0.9及0.7mmHg。

总之，高盐膳食是中国人群高血压发病的重要危险因素，而低钾、低钙及低动物蛋白质的膳食结构又加重了钠对血压的不良影响。;5.精神压力;

血压的调节：

平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）

心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关

总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关,与血管的舒缩状态有关

血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现

血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾脏对体液容量的调节;发病机制;;3．其它:

多基因遗传缺陷血管紧张素原血管收缩增强血压

高血压患者血清中：抑制Na+-K+泵-ATP敏活性的激素样物质Na+、Ca2+SMC收缩力血管反应性加强血压;心血管疾病事件链的不同阶段;动脉粥样硬化:

AngII启动的炎症反应;高血压的靶器官损害;（一）机能紊乱期;（二）动脉病变期;见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄;

2.肌型小动脉硬化

主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生管壁增厚、变硬、管腔狭窄。

此期细小动脉硬化血压持续性升高心、脑、肾等轻度器质性病变

（1）心：左心室代偿性肥大

（2）肾：轻度蛋白尿

（3）脑：头痛、头晕、注意力不集中;（三）内脏病变期：;1心脏：

早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，

肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达

a.向心性肥大(concentrichypertrophy):左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）

b.离心性肥大(eccentrichypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。

心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病,临床患者血压升高明显。;高血压所致的心脏代偿性肥大;向心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏;离心性肥厚的高血压心脏VS正常心脏;2．脑的病变脑出血、脑软化、高血压脑病。

（1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。

部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。

;血压水平与脑卒中相对危险性呈线性正相关

长期血压升高9/5mmHg导致脑卒中发生增加33％；升高18/10mmHg则增加50％。

收缩压水平和脉压更大程度地决定脑卒中的危险性

脉压＞80mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压＜50mmHg者的3～4倍。;

（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。

;（3）高血压脑病：

脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。

;3．肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾

（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体