溺水吸入性肺炎.pptx

病例分享--

溺水吸入性肺炎

病例1刘XX，女，38岁，因“溺水后咳嗽、咳痰1天”入院

病例2患者，男，47岁，溺水四天后肺部CT

病例3患者，男，27岁，淹溺病史

病例4患儿，女，溺水史

病例5溺水1小时好像还有重力作用

溺水的定义溺水是指人体淹没于水或其他液体中，液体充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收至血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害，最后造成呼吸和心跳停止而死亡。

溺水的机制溺水的基础病因淹溺后因为过度紧张而屏气，造成喉头痉挛，发生窒息、缺氧。屏气到一定程度，又开始主动呼吸，大量水、泥、杂草等涌入口、鼻中，堵塞气管喉头加重窒息，使肺部丧失通气功能，加剧了缺氧，使二氧化碳储留及代谢性酸中毒。

溺水的机制溺水的分类干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入，约占淹溺者的10%。湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸入大量水分充填呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒钟后神志丧失，发生呼吸停止和心室纤颤。约占淹溺者的90%。

溺水的机制淡水淹溺淡水为低渗，主要是肺泡壁上皮细胞受损，表面活性物质减少，肺泡发生塌陷。阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环，稀释血液。引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。低渗液体进入体内---血容量扩张---低钠、低氯、高钾血症、溶血---急性肺损伤、肾衰

溺水的机制海水淹溺海水为高渗，含3.5%氯化钠、大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和毛细血管内皮受海水损伤后，大量蛋白质和水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高钙血症，可引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心搏骤停。高镁血症可抑制中枢神经和周围神经功能，使横纹肌收缩力减弱，血管扩张，血压减低。高渗液体进入体内---血容量浓缩----有效循环血量不足、高血钠、高血钾----血液中水分渗透入肺间质和肺泡腔---肺水肿

溺水的机制另外当淹入粪池、污水池中时，除上述反应外，还有腐生物和化学物的刺激和中毒表现，引起吸入性肺炎。

溺水性肺水肿影像学特点淹溺性肺水肿表现为双肺纹理增多增粗，由肺门向周围呈放射性分布，肺内有斑片状或弥漫性磨玻璃密度模糊影或肺实变影像，病灶分布可对称，亦可不对称，偶可见病变局部于一侧肺内，可能与病人的体位有关。可以随访来区别，淹溺性肺水肿很快会吸收，一般不超过3天。淹溺性肺水肿可延迟24-48小时出现，最初胸部影像学可以正常，要注意随访24-48小时，已排除肺损害。淹溺性肺水肿表现是非特异性的，结合病史与心源性、肾源性肺水肿相鉴别。

溺水性肺水肿与吸入性肺炎的区别吸入性肺炎产生机理不同，但影像表现不易与溺水所致肺水肿区分，根据临床、实验室检查血常规可鉴别。急性吸入性肺炎形成肺水肿机理通常为：含盐酸和蛋白酶的呕吐物高度刺激，直接损害毛细血管壁，引起通透性增加。吸入的水不含盐酸和蛋白酶，不具备通常急性吸入性肺炎的形成机制。从病程上看急性吸入性肺炎起病急剧，可于短时间内出现心力衰竭的症状。

临床特点溺水1-2min溺水5min以上溺水3-4min一过性窒息的缺氧表现：神志多清醒有呛咳呼吸频率加快血压增高胸闷胀不适四肢酸痛无力可有神志模糊、烦躁，剧烈咳嗽，憋喘、呼吸困难，心率慢、血压降低，皮肤冷、发绀；在喉痉挛期之后，水进入呼吸道、消化道，睑面部水肿、眼充血、口鼻血性泡沫痰、皮肤冷白、发绀、呼吸困难，上腹较膨胀神志昏迷，口鼻血性分泌物，皮肤发绀重，呼吸憋气或微弱表浅、不整，心音不清，呼吸衰竭、心力衰竭，以至瞳孔散大、呼吸心跳停止。

溺水吸入性肺炎的治疗吸入性肺炎是淹溺的常见并发症，与吸入的水源、杂质、吸入时间以及意识障碍等全身情况直接有关，其预后与早期有效的治疗密切相关。近90％的淹溺患者会吸入环境中的污水，引起吸入性肺炎。其病原体包括内源性(口咽、上呼吸道和消化道)、外源性细菌及少见的真菌。

溺水吸入性肺炎的治疗处理要点：气道的局部处理、病原学获取及抗炎抗感染治疗和重症患者的呼吸支持治疗早期肺泡灌洗可清理气道内污物、炎性分泌物及病原体，减轻患者肺部局部炎性反应，同时有利于气道通畅及气体进入终末细支气管及肺泡。早期病原学检查对抗感染治疗至关重要，明确病原菌可显著改善患者预后溺水致吸入性肺炎的致病菌取决于吸入物、口腔定植菌等。污水／河水中含有的病原微生物种类主要包括革兰阴性菌，如产气单胞菌、肠杆菌属等以及革兰阳性菌，如链球菌和金黄色葡萄球菌，亦发现有真菌，如曲霉、毛霉、隐球菌等。

溺水吸入性肺炎的治疗发现曲霉感染多发生在溺水后l～2周。激素的早期治疗也值得探讨。早期使用激素可抗炎、加速肺内积水吸收、减少污水中化学