青光眼(共63张PPT)（最新文档）.pptx

青光眼;概述;;;也可利用暗室试验如眼压较试验前明显升高，超过1.

闭角型青光眼是双侧性眼病。

迅速控制眼压，减少组织损害。

先天性G伴其他先天异常

缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着、怔膜节段性萎缩、色素脱失，局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大小，青光眼斑。

3．眼压突然升高，眼球坚硬如石。

⑤前房极浅，周边部前房几乎完全消失。

③瞳孔中等扩大而不是缩小；

缩小瞳孔可增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放。

眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。

婴幼儿型G

（周边虹膜切除，先兆期小发作缩瞳治疗）对症治疗）

Kp（+）色素性灰白色多见

眼压中度升高，视盘损害，视野缺损

先兆期：一过性发作的典型病史、特征性的浅前房、窄房角等表现作出诊断。;;;;原发性青光眼;发病因素

;;;视神经的解剖生理：

神经纤维层；

筛板前层轴突；

筛板层；

筛板后区。

视神经的病理改变：

1、机械压迫学说；

2、血管缺血学说。

；

;青光眼视网膜神经节细胞死亡过程图示

眼压升高缺血低血流灌注

↓↓1、血管硬化

↓谷氨酸释放2、血压下降

轴浆流阻断↓3、血管痉挛

↓NMDA受体激活4、自主调节失调

↓↓

神经营养因子缺乏Ca++内流

↓

DNA碎裂凋亡

;;;;;右侧急闭表现为右眼部充血，右侧前额刺激性疼痛;急性闭角型青光眼，眼部充血，角膜雾状混浊，瞳孔固定、散大;;;;;;;），小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。

当眼球内的压力（眼压）超越了眼球内部组织，特别是视神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaucoma）。

本病治疗原则是：①先用药物治疗，若各种药物在最大药量下仍不能控制眼压，可考虑手术治疗；

③瞳孔中等扩大而不是缩小；

↓↓

人群中的发病率约为0．21％～1．64％。

也可利用暗室试验如眼压较试验前明显升高，超过1.

闭角型青光眼是双侧性眼病。

如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。

G)瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。

眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，而且晶状体较厚，位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时的阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房更浅，房角更窄。

闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。

主要缩瞳剂为：％～2％的毛果苔香碱（pilocarpine）。

充血混合性