原发性高血压病的诊断和治疗专家讲座.pptxVIP

原发性高血压;一、定义;原发性性高血压：

在绝大多数患者中，高血压病因不明，称原发性性高血压（primaryhypertension，PH；或essentialhypertension，EH），占高血压患者中95％以上。

继发性高血压：

在不足5％患者中，血压升高是一些疾病一个临床表现，本身有明确而独立病因，称为继发性高血压（secondaryhypertension）。

;二、流行病学;NCCD;我国高血压三率更低;我国屡次、多地域、大样本人群普查发觉：;高血压危害;高血压危害触目惊心!;我国高血压负担;原发性高血压是遗传原因与环境原因长久相互作用结果，其中环境原因中不良生活方式起着非常主要作用。;1.遗传原因;2.超重和肥胖;3.饮酒;4.膳食高盐、低钾、低钙及低动物蛋白质;钾对血压调整机制可能与抑制肾素-血管担心素活性和交感神经系统兴奋性、增强压力感受器功效以及直接促尿钠排泄作用等相关。

当前我国人群膳食中钾摄入量普遍偏低，是我国高血压患病率高主要原因之一。;人群平均每人每日摄入蛋白质热量增加1个百分点，收缩压及舒张压均值分别降低0.9及0.7mmHg。

总之，高盐膳食是中国人群高血压发病主要危险原因，而低钾、低钙及低动物蛋白质膳食结构又加重了钠对血压不良影响。;5.精神压力;

血压调整：

平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）

心排血量（CO）：与体液量、心率加紧及心肌收缩相关

总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变相关,与血管舒缩状态相关

血压急性调整——经过压力感受器及交感神经活动实现

血压慢性调整——肾素-血管担心素-醛固酮系统

肾脏对体液容量调整;发病机制;;3．其它:

多基因遗传缺点血管担心素原血管收缩增强血压

高血压患者血清中：抑制Na+-K+泵-ATP敏活性激素样物质Na+、Ca2+SMC收缩力血管反应性加强血压;心血管疾病事件链不一样阶段;动脉粥样硬化:

AngII开启炎症反应;高血压靶器官损害;（一）机能紊乱期;（二）动脉病变期;见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄;

2.肌型小动脉硬化

主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生管壁增厚、变硬、管腔狭窄。

此期细小动脉硬化血压连续性升高心、脑、肾等轻度器质性病变

（1）心：左心室代偿性肥大

（2）肾：轻度蛋白尿

（3）脑：头痛、头晕、注意力不集中;（三）内脏病变期：;1心脏：

早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，

肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cm

a.向心性肥大(concentrichypertrophy):左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）

b.离心性肥大(eccentrichypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐步出现心腔扩张。

心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病,临床患者血压升高显著。;高血压所致心脏代偿性肥大;向心性肥厚高血压心脏VS正常心脏;离心性肥厚高血压心脏VS正常心脏;2．脑病变脑出血、脑软化、高血压脑病。

（1）脑出血：最严重并发症，也是常见死亡原因。

部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。

;血压水平与脑卒中相对危险性呈线性正相关

长久血压升高9/5mmHg造成脑卒中发生增加33％；升高18/10mmHg则增加50％。

收缩压水平和脉压更大程度地决定脑卒中危险性

脉压＞80mmHg者脑卒中相对危险性是脉压＜50mmHg者3～4倍。;

（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，普通不引发严重后果。

;（3）高血压脑病：

脑内细、小动脉硬化使血压骤升，造成以中枢神经系统功效障碍为主症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识含糊等，甚至出现高血压危象。

;3．肾病变表现为原发性颗粒性固缩肾

（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、