肺源性心脏病患者的护理查房.pptxVIP

LOGO肺源性心脏病患者的护理查房

CONTENTS学习内容01概述02病因与发病机制03临床表现、实验室及其他检查04诊断要点与治疗要点05护理诊断/问题与护理措施06健康指导

一、概述定义肺源性心脏病（corpulmonale）是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和/或功能改变的疾病。

流行病学一、概述2019年中国心血管健康与疾病报告，肺源性心脏病（肺心病）患者有500万。慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区高于南方地区，农村高于城市。随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多。男女无明显差异。冬春季节和气候骤变时，易出现急性发作。

二、病因与发病机制病因最多见为慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺），占80%～90%。支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、间质性肺疾病等。严重胸廓或脊椎畸形及神经肌肉疾病引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。特发性或慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重。原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病其他肺血管疾病

1.肺动脉高压的形成2.心脏病变和心力衰竭3.其他重要器官的损害二、病因与发病机制发病机制

二、病因与发病机制肺动脉高压的形成（1）肺血管阻力增加的功能性因素：肺血管收缩：在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。缺氧是形成肺动脉高压的重要因素。高碳酸血症时，血管对缺氧的敏感性增强，致肺动脉高压。

二、病因与发病机制PaO2收缩血管物质肺血管收缩、阻力PaO2Ca2+通透性细胞内Ca2+含量（平滑肌细胞膜）肺血管平滑肌收缩肺动脉压增高PaCO2H+产生血管对缺氧的敏感性增强

二、病因与发病机制（2）肺血管阻力增加的解剖学因素：各种慢性胸肺疾病导致肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。慢阻肺和支气管周围炎：累及肺小动脉。肺气肿导致肺泡内压增高、肺泡壁破坏造成毛细血管网的毁损。肺血管重塑。血栓形成。

二、病因与发病机制（3）血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧继发性红细胞增多血液黏稠度慢性缺氧醛固酮分泌钠、水潴留血容量肺动脉压升高肾小动脉收缩肾血流量加重钠、水潴留

1.肺、心功能代偿期症状咳嗽、咳痰、气促。活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体征不同程度的发绀和肺气肿体征，干、湿啰音，右心室肥厚的体征，部分患者可有颈静脉充盈，或肝下界下移。三、临床表现、实验室及其他检查临床表现

2.肺、心功能失代偿期（1）呼吸衰竭：症状呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡。出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。体征明显发绀，球结膜充血、水肿。严重时可有视网膜血管、视盘水肿等颅内压升高的表现。高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现（皮肤潮红、多汗）。三、临床表现、实验室及其他检查

（2）右心衰竭：症状：明显气促、心悸、食欲下降、腹胀、恶心等。体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，可闻及收缩期杂音。肝大，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹腔积液。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。（3）并发症：肺性脑病、电解质及酸碱平衡紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血。三、临床表现、实验室及其他检查

三、临床表现、实验室及其他检查X线检查肺、胸基础疾病急性肺部感染的特征肺动脉高压心电图检查