创伤性休克侯专家讲座.pptx

创伤性休克Traumaticshock哈尔滨医科大学从属第一医院急诊外科创伤性休克侯第1页

创伤性休克定义概述病理生理临床表现*诊疗休克监测治疗提纲创伤性休克侯第2页

创伤性休克侯第3页

创伤性休克－定义由各种严重致伤或致病原因造成有效循环血量不足，急性微循环障碍、神经体液因子失调而使主要生命器官缺血、缺氧，从而造成血压下降，脉搏快速而微弱，外周血管收缩，脸色及肢端苍白，反应迟钝，甚至神志昏迷等一系列症状和体征综合征。创伤性休克侯第4页

创伤性休克－概述各种严重致伤或致病原因，造成有效循环血量不足急性微循环障碍神经体液因子失调使主要生命器官缺血、缺氧，从而造成血压下降脉搏快速而微弱外周血管收缩脸色及肢端苍白反应迟钝甚至神志昏迷一系列症状和体征综合征创伤性休克侯第5页

创伤性休克－发生机制机体遭受严重创伤后，发生血容量降低常见原因是：机体主要实质性脏器或大血管损伤，引发大量失血或血浆外渗，而又未能及时纠正；肢体挤压伤后，软组织血管内血浆大量外渗到组织间隙；弥散性血管内凝血造成血流障碍，使回心血量及左心排血量降低，属于相对性血容量降低。创伤性休克侯第6页

创伤性休克－病理生理﹡﹡有效循环血量不足1、心脏排血功效障碍2、血容量不足3、血管床容积增加创伤性休克侯第7页

创伤性休克－病理生理周围循环阻力改变早期（代偿期，微循环收缩期）中期（失代偿期，微循环扩张期）晚期（不可逆期，微循环衰竭期）创伤性休克侯第8页

创伤性休克－病理生理微循环(microcirculation)改变:早期---微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强；失代偿期---血管自律运动消失，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外；不可逆期---失代偿期继续发展，进入难治期创伤性休克侯第9页

创伤性休克－病理生理血流动力学改变：代偿期：失代偿期：微循环衰竭期：创伤性休克侯第10页

创伤性休克－病理生理正常微循环示意图创伤性休克侯第11页

创伤性休克－病理生理休克早期微循环示意图创伤性休克侯第12页

创伤性休克－病理生理休克早期微循环改变机制创伤性休克侯第13页

创伤性休克－病理生理休克早期微循环改变代偿意义创伤性休克侯第14页

创伤性休克－病理生理休克中期微循环改变示意图创伤性休克侯第15页

创伤性休克－病理生理血液流变学障碍弥漫性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulationDIC）创伤性休克侯第16页

创伤性休克－病理生理﹡﹡微循环改变特点：微循环收缩期：只出不进，造成组织仍处于低灌注，缺氧状态。微循环扩张期：只进不出，微循环广泛扩张，深入降低回心血量。微循环衰竭期：血液处于高凝状态，易形成微血栓，引发DIC和MSOF。创伤性休克侯第17页

创伤性休克－病理生理代谢改变：缺血缺氧酸性代谢物增加使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌抑制创伤性休克侯第18页

创伤性休克－病理生理细胞代谢功效改变：内毒素以及微循环障碍白细胞附壁，红细胞与对血栓形成调整血小板聚集内皮细胞损伤创伤性休克侯第19页

创伤性休克－病理生理１．肺休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流百分比失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)创伤性休克侯第20页

创伤性休克－病理生理２．肾:1)BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少?2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死→→肾衰创伤性休克侯第21页

创伤性休克－病理生理３．心:代偿期无显著改变抑制期:心排出量↓主动脉压↓舒张压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2低氧血症代谢性酸中毒高K→心肌受损↑↑心肌抑制因子创伤性休克侯第22页

创伤性休克－病理生理4．脑血压↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿酸中毒→血管通透性↑→脑水肿5．胃肠道血压↓→肠粘膜上皮细胞屏障受损→胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损→应激性溃疡创伤性休克侯第23页

创伤性休克－病理生理6．肝肝缺血,缺氧→肝细胞受损肝解毒能力↓代谢能力↓肝小叶微血栓形成小叶坏死创伤性休克侯第24页

创伤性休克－病理生理主要器官改变心脏肺脏肾脑肝胃肠道多器官脏器功效衰竭创伤性休克侯第25