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青春期多囊卵
巢综合征诊治
共识
前言
多囊卵巢综合征polycysticovarysyndrome,PcOS)是育龄女
性最常见的内分泌紊乱性疾病,是引起不排卵性不孕的主要原因
PCOs临床表现异质性,不但严重影响患者的生殖功能,而且远
期并发症如子宫内膜癌发病率增加,相关的代谢失调包括高雄激素
血症、胰岛素抵抗、糖代谢异常、脂代谢异常、心血管疾病危险也
增加
目前认为,对PcOS的诊断应从青春期开始。根据2003年鹿特丹
诊断标准,国外青春期PcOS发病率为83%913%,国内约为
5.74%。
PcoS的病理生理学
Geneticpredisposition
toexcessovarian
androgensecretion
Pituitary
下丘脑-垂体-卵巢轴
(HPo)功能紊乱
tLHlevels
tEstosterone
胰岛素抵抗和高胰岛素
血症
Polycysticovary
Insulinresistanceand
↓SHEG
肾上腺内分泌功能异常
Geneticand
secretionor
Franks.S.etal.IntJObes.2008.32:1035-104
PcoS的病理生理学
↑GnRH
Pituitarygland
↑LH
Androgenexcess
Hirsutism
FSH→X/Grant
一Foli|earrest
ovulation
高雄激素、高雌激素、黄体生成素增加、卵泡刺激素降低、髙胰岛素
青春期PCOS主要临床特征
1.月经改变
青春期PcOS的月经模式主要表现为月经稀发、月经不规律和继
发性闭经。约85%女孩在初潮第1年的月经都是无排卵的,但绝大部
分在初潮后2年出现规律排卵,持续无排卵少女可能是发生青春期
PcoS的高危人群。初潮2年后仍出现月经稀发或闭经者应高度警惕
PcoS的发生。青春期月经稀发同时伴有高雄激素临床和生化表现可
能是PcOs的特点之一。
青春期PCOS主要临床特征
2.高雄激素血症
患有PcoS的青少年常有多毛症和(或)开始于初潮前或在初潮前后
发生的痤疮。国内研究显示,初潮后2~3年的青春期PcOS患者
Ferriman-Gallwey评分(F-G评分)、睾酮(T)、游离睾酮(FT)
和游离雄激素指数(FA)都明显有别于同龄青春期对照组患者
青春期Pcos高雄激素诊断主要依赖多毛和血雄激素的测定。
对于青春期少女,痤疮非常普遍,并且可能只是一过性现象,而青春
期脂溢性皮炎的研究较少,因此不推荐用痤疮和脂溢性皮炎作为青春
期PcoS高雄激素的诊断
多毛与高雄激素血症的关系较密切,但目前中国大陆缺乏对青春期女
性的体毛评价的研究。
青春期PCOS主要临床特征
3.超声下卵巢的形态特征
正常青春期的多卵泡卵巢其卵泡数量6~10个,直径4~10mm,卵巢基
质回声正常,总体积较小;
多囊卵巢(Pco)青春期PcOS患者超声下可见卵巢多个卵泡,间质回
声增强及体积增大(10cm3)
经阴道(有性生活史者)或经直肠超声检测卵巢对于青春期PcOS具有
很好的诊断价值。
正常卵巢
多囊卵果综合征
PCOS的诊断
诊断标准:
全球PCOS的诊断是依据“2003年欧洲人类生殖和胚胎学会与美国生殖医学
学会的专家会议”推荐的鹿特丹Rotterdam标准
1、稀发排卵或无排卵
2、高雄激素的临床表现和(或)高雄激素血症
3、卵巢多囊样改变polycysticovaries,PCO):一侧或双侧卵巢直径2-
9mm的卵泡数≥12个,和(或)卵巢体积≥10ml。以上三项中具备二项
可诊断
排除其它并排除其他高雄激素病因:先天性肾上腺皮质増生、库欣综合征、
分泌雄激素的肿瘤等,以及其他引起排卵障碍的疾病如:高泌乳素血症,卵巢早
衰和垂体或下丘脑性闭经,以及甲状腺功能异常
PCS诊断一旦成立,宜进一步检查明确有无胰岛素抵抗、糖耐量异常和异常脂
质血症。
青春期PCOS的诊断
对于青春期PcoS的诊断,必须同时符合2003年鹿特丹诊断标准中的全
部3个指标,高雄表现、初潮后月经稀发持续至少2年或闭经、并应包括
超声下卵巢体积的增大(10cm3)
同时应排除其他导致雄激素水平升高的病因(包括先天性肾上腺皮质增
生、Cushing综合征、分泌雄激素的肿瘤等)、其他引起排卵障碍的疾病
(如高催乳素血症、卵巢早衰或下丘脑一垂体闭经,以及甲状腺功能异
常)
应注意高风险人群(例如肥胖、多毛症、月经不调),但是医生也应防
止青春期PcOS的过度诊断;即使暂时不符合青春期PcOS诊断,但对相
关的临床表现如肥胖(参照WHO提出的亚太地区标准,体重指数BM≥
25kgm2)、多毛症和月经不调也应予以治疗
Ferriman-Gall
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