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慢性肺源性心脏病呼吸内科林松娟慢性肺源性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰的心脏病。并排除先心病和左心病变引起者。流行病学患病率0.48%，占住院心脏病46%～38.5%。农村高于城市。随年龄增加患病率升高，吸烟者患病率大于不吸烟者，男女无明显差异，冬、春季节，气候突变时易急性发作。病因一、支气管、肺疾病：COPD最多见（80-90%)、其他如：支气管哮喘、支扩、重症结核、尘肺、间质性肺病、肉芽肿性疾病等。二、胸廓运动障碍性疾病：较少见，如脊柱畸形、胸膜肥厚粘连、神经肌肉病变如脊髓灰质炎等。发病机制和病理一、肺动脉高压的形成(一)功能性因素：最重要的因素为缺氧，而体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位，如前列腺素和白三烯。内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩因子（EDCF）的平衡失调在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。（三）血容量增多和血液粘稠度增加继发性RBC增多症血粘度增加缺氧醛固酮增加水、钠潴留肾小动脉收缩肺动脉压二、心脏病变和心力衰竭:肺A高压右心负荷增加右心代偿性肥大肺A压持续严重升高右心失代偿右心室扩大、右心功能衰竭。除右心病变外，也可发生左心室肥大。三、其他重要脏器的损害:脑、肝、肾胃肠道等临床表现一、肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进提示有肺动脉高压；三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强提示有右室肥厚。二、肺、心功能失代偿期：1.呼吸衰竭：症状：呼吸困难，严重者有肺性脑病的表现。体检：紫绀，球结膜充血、水肿，皮肤潮红、多汗等。实验室和其他检查一、X线检查除慢性肺胸病变及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压的征象：（1）右下肺动脉干扩张，横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；（2）肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；（3）心脏的X线征象：通过不同体位检查，可发现右心室肥大征，即心尖上翘。二.心电图检查1.主要条件：(1)电轴右偏：额面平均电轴≥+90o；(2)重度顺钟向转位(V5R／S≤1)；(3)Rvl+SV5≥1.05mV；(4)肺型P波；(5)Vl～V3呈Qs、Qr、qr(需除外心梗）；2．次要条件：(1)肢导联低电压。(2)右束支传导阻滞(不完全性或完全性)。具有一条主要的即可诊断，二条次要的为可疑肺心病的心电图的表现。超声心动图检查主要条件：1．右室流出道内径≥30mm。2．右心室内径≥20mm。3．右心室流出道≥5.0mm，或有前壁搏动幅度增强者。4．左／右心室内径比值2。5．右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm。6．右心室流出道／左房内径比值1．4。7．肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或＜2mm,有收缩中期关闭征等)。四、血气分析：五、血液检查：继发性RBC增多感染血象肝、肾功能的异常电解质紊乱六、其他：肺功能检查：痰培养+药敏以指导应用抗生素诊断慢性肺、胸、肺血管疾病史：肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现：辅助检查：主要是二图一片：包括心电图、超声心动图和胸片（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）。鉴别诊断一.冠心病冠心病高危因素：高血压、高血脂、糖尿病。有心绞痛、心肌梗死、左心功能不全的病史，以左室大和左心衰竭为主要表现。ECG表现特异。以下有助于肺心病伴冠心病的诊断：⑴有肺性P波而电轴正常或左偏。⑵肺性P波兼有左束支或双束支传导阻滞。⑶电轴右偏或右室肥厚的同时，左心导联有较恒定的缺血性ST-T的改变。⑷典型的急性心肌梗塞图形及其衍变过程。⑸电轴正常或左偏，伴有持续性房颤。二.风心病：与肺心病相对性三尖瓣关闭不全鉴别，风心病患者往往有风湿性关节炎和心肌炎的病史，其他瓣膜如