II型糖尿病患者高血压的治疗.pptx

卫生部高血压防治继续医学教育;II型糖尿病患者高血压治疗;糖尿病是胰岛素缺乏和/或胰岛素生理作用缺点引发体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱代谢综合症、连续高血糖为其基本生化特征。;长久高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功效衰竭及感觉、运动神经障碍; 正常空腹血糖受损/糖耐量低减 糖尿病

FPG6.1mM/L FPG6.1-6.9mM/L FPG?7.0mM/L

(110mg/dL) (110126mg/dL) (?126mg/dL)

2hPG7.8mM/L 2hPG?7.8mM/L 2hPG?11.1mM/L

11.1mM/L RPG?11.1mM/L

(140mg/dL) (140200mg/dL) (?200mg/dL)

;胰岛素抵抗

胰岛素分泌降低;胰岛素抵抗;胰岛素抵抗;1986年1.2%

1994年2.3%

1996年3.2%

60岁以上人群10%;占糖尿病患者总数90%以上

起病迟缓，多数无显著症状，部分病人以血管并发症为首发症状

发病前超重或肥胖者约占60%

可发觉糖尿病家族史

成年女性有巨大儿分娩史

给予合理平衡饮食、适当运动、减轻体重及正确服用降糖药品常能显效;70—80%是心脑血管病变;II型糖尿病20?60%同时患有高血压因种族、年纪、BMI不一样，共患百分比各异;高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症危险性显著增加;II型DM;高血糖对微血管病变发生影响;高浓度葡萄糖促使冠状动脉平滑肌细胞过分增殖;血管壁胶原蛋白糖基化显著增多，血管壁增厚，管腔狭窄，糖化胶原蛋白易于捕捉小而密LDL颗粒;高血糖激活蛋白激酶C(PKC)，使血管内皮细胞损伤;血循环中，可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)及血浆纤维蛋白溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平升高，血液易于凝结;细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等去除自由基酶系统活性显著降低。过多自由基使心肌细胞及血管内皮细胞损伤;多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇降低，细胞膜上磷脂酰肌醇降低，血管和神经细胞形态破损及功效障碍;高血糖：?二脂酰甘油（DAG），蛋白激酶C活化，内皮NS?，ECM?，?山梨醇

高胰岛素血症

氧化应激：反应性氧化物（ROS）；??基过分负荷

高级糖化终产物（AGE）：核因子kB(NFkB)活化；炎症性细胞因子产生过多

血脂异常：小而密LDL，HDL?，高甘油三酯血症

促凝，抗纤溶状态：纤维蛋白原?，PAI-1?，血小板功效增强

基因异常：过氧化物体增殖激活受体r（PPARr）突变;收缩期血压平均降低10mmHg，则

糖尿病并发症 12%

糖尿病相关死亡 15%

心肌梗死 11%

微血管并发症 13%;;肾实质性高血压：糖尿病肾病,其它肾疾患

肾血管性高血压

库欣综合征

原发性醛固酮增多症

嗜铬性细胞瘤

睡眠呼吸暂停;糖尿病患者目标血压

130/80mmHg

尿蛋白1g/24h，血压应降至

125/75mmHg

;膳食中，低盐(2.5g/d)、低脂(脂肪占总热量20~25%)

适当运动

肥胖者降体重

戒烟;血管担心素II作用

ACEI应用;1. 使血管收缩

2. 刺激内皮素1分泌

3. 激发粘附分子在内皮细胞表示

4. 促进PAI-1合成

5. 抑制NO活性;在心血管疾病发生、发展方面含有主要作用

降低或抑制AII生成含有治疗意义;高血糖、AII;糖尿病患者中，仅11%血压可控制在130/85mmHg以下

肾功效衰竭主要原因--糖尿病+高血压

尿白蛋白降低可改进预后

血肌酐2mg/dl病人，收缩压从160mmHg降至130mmHg，则可增加5年生存时间

为糖尿病患者降低血压，可为纳税人节约25万美金

首选降压药---ACEI;目标

评价ACEI与利尿剂/?阻滞剂作为一线治疗药品，对高血压糖尿病患者心血管发病率及死亡率干预效果

芬兰、瑞典

DiabetesCare24:2091,;10985名高血压患者中，4.9%（572例）同时患II型糖尿病作为研究对象。

前瞻性、随机、开放试验;572