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重庆医科大学儿科学教案
教师：余加林2001年4月1日
第（1）次课教学方法（大课）学时（1）专业（儿科）班级（97级）
授课题目：新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
本课目的：全面了解病因、发病机理、临床表现、辅助检查及治疗原则
重点：临床表现、临床分度及辅助检查
难点：发病机理
本次课程采用教具及电化器材：儿科系第三版《儿科学》、投影灯、胶片薄膜及卡通漫画等
教学程序（教学内容详细安排、教学方法的具体运用及时间分配）
[概述]3分钟
[病因]10分钟
[发病机理]10分钟
一、脑血流改变
二、脑组织代谢改变
三、神经病理学改变
[临床表现]
一、基本表现10分钟
二、临床分度10分钟
[辅助检查]4分钟
[治疗]：国家“九五”攻关治疗方案3分钟
讲稿内容
备注
（参考文献、授课形式）
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxicischemicencephalopathy,HIE
[概述]：围产期新生儿窒息→缺氧→缺血→脑损伤。
目前产伤↓，缺氧↑。HIE可造成：新生儿死亡或儿童
伤残，是儿童脑瘫的重要原因之一。
[病因]：
产前窒息(50%)、产时窒息(40%)、产后窒息(10%)
一、母亲因素：疾病，病理产科，吸烟吸毒，年龄过大过小
二、产时因素：脐带，胎位不正，不良助产，药物
三、胎儿因素：过大过小，畸形，呼吸道阻塞，宫内感染
四、新生儿因素：apnea,HMD,MAS,肺炎，心血管疾病，shock
[发病机理]：
一、脑血流改变：
1．代偿机制失效：2次血流重新分布→皮层矢状旁区受
损，早产儿脑室周围白质受损。
2。代偿：丘脑-脑干核受损
3．血管自动调节功能↓→压力被动性血流
二、脑组织代谢改变
1.氧自由基形成：→胞膜破裂，血脑屏障破坏
(1)产生过多：细胞色素氧化酶↓；脑毛细血管内黄嘌呤氧
化酶↑：次黄嘌呤→尿素+氧自由基
讲稿内容
备注
（参考文献、授课形式）
(2)清除不足：超氧化物歧化酶（SOD）↓
2.钠、钙平衡紊乱：无氧酵解→乳酸↑血糖↓ATP↓→钠、
钙泵失灵→Ca++内流→胞内信号传递紊乱
→Na++内流→胞内水肿
3.兴奋型神经递质：谷氨酸；β-内啡肽
三、神经病理学改变：
脑细胞坏死、脑细胞凋亡（apoptosis）
[临床表现]：
一、窒息史：宫内窘迫、产时、生后
二、基本表现：意识障碍、肌张力、原始反射
三、严重表现：惊厥、前囟张力↑、中枢性呼衰、瞳孔改变
四、病程及预后：
临床分度：根据1989年全国新生儿专题讨论会
观察项目轻度中度重度
意识激惹，过度兴奋嗜睡，迟钝昏睡、昏迷
肌张力正常减弱松软
原始反射稍活跃或正常减弱消失
惊厥无常有多见或持续
前囟张力正常正常或稍饱满紧张，膨隆
中枢性呼衰无无或轻度常有
瞳孔改变无缩小不对称，扩大或对光反射消失
讲稿内容
备注
（参考文献、授课形式）
[辅助检查]：
一、头颅超声检查：水肿，实质病变，脑室，脑血流速度
及指数等
二、头颅CT：强调5天以后做，CT值20hu为低密度
三、头颅MRI：可判断矢状旁区、丘脑、基底节梗死等
头颅MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢物的相
对浓度，便于判断预后
四、脑电图：判断病情
五、血清CPK-BB测定，最好生后24
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