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·综述·

皮肤血管炎的免疫学及分子生物学

左付国赵天恩

随着免疫学和分子生物学的发展,免疫细胞、免疫分子和遗传在皮肤血管炎发病

机制中的作用逐渐被阐明。综述免疫细胞、免疫分子(抗体、补体、细胞因子、黏附分子等)及遗传

易感性等方面在皮肤血管炎发病机制中的。

血管炎免疫学分子生物学

皮肤血管炎是一组炎症性、异质性和自身免疫3)。ANCA可激活单核细胞合成单核细胞趋化蛋白

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性皮肤病。病因复杂,、药物、食物和化学毒物1,提示单核细胞趋化蛋白1也具致病作用[]。

等因素皆可引起,也可以是系统性疾病引起的血管持久隆起性红斑的组织学与白细胞碎裂性血管

炎在皮肤上的表现。皮肤血管炎发病可能是在不同遗炎相似,但中性粒细胞、嗜酸粒细胞、组织细胞和浆

传背景下,多种因素的综合作用激发自身免疫反应细胞浸润常累及到皮下脂肪层,且浆细胞和淋巴细

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而致病。皮肤血管炎患者免疫细胞和免疫成分过度胞浸润是持久隆起性红斑的主要特征[]。

表达,提示免疫机制在其发病中占有重要地位。

二、细胞因子在皮肤血管炎发病中的作用

一、免疫细胞在皮肤血管炎发病中的作用

Th2型细胞因子在荨麻疹性血管炎和Chrug

皮肤血管炎大都有两种细胞浸润形式,一种以Strauss综合征的发病中起重要作用。Th2细胞通

中性粒细胞为主,另一种以淋巴细胞或单个核细胞过其分泌的(IL)4、IL5和IL13而介

为主。当抗原量中等时,形成的免疫复合物沉积于导肥大细胞、嗜碱粒细胞,尤其是嗜酸粒细胞的

血管壁而导致白细胞碎裂性血管炎,早期以中性粒而发挥作用的。荨麻疹性血管炎主要是由肥大细胞

细胞浸润为主,逐渐过渡到以单核细胞为主。细胞脱颗粒介导的,而ChrugStrauss综合征是由嗜酸粒

介导的免疫反应可诱导淋巴细胞性皮肤血管炎的发细胞活化诱导的。嗜酸性阳离子蛋白、嗜酸粒细胞

生[1],有作者研究发现,CD3T细胞浸润量中等且源的神经毒素和类脂质在诱导血管炎发病中起主导

持续稳定,或随时间轻度增多;CD68细胞(巨噬细作用。此外,嗜伊红素是嗜酸粒细胞的选择性和高

胞)早期散在浸润,且呈增多趋势;CD1细胞量少而效性的化学因子,嗜伊红素通过与嗜酸粒细胞上的

稳定[2]。化学因子受体特异结合而激活嗜酸粒细胞。IL

多形核白细胞是抗中性粒细胞胞浆抗体(AN1β、肿瘤坏死因子(TNF)α和干扰素γ是依赖中

CA)的主要靶抗原,在Wegener肉芽肿(WG)发病中性粒细胞的内皮损伤的强大启动子。花生四烯酸代

起主要作用。此外,多形核白细胞还含有