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精品资料
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常用高血压降压药物分类及降压机制
利尿药:
交感神经抑制药
(1)中枢降压药可乐定等
神经节阻断药樟横咪芬等
抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平,胍乙啶等
肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪;α和β受体阻断药拉贝洛尔;β受体阻断药普萘洛尔等
钙通道阻断药硝苯地平等
肾素-血管紧张素受体阻断药
(1)血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利等
(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断剂:
作用于血管平滑肌的抗高血压药:肼屈嗪等
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
【作用机制】抑制远曲小管对Na+-CL-的共转运,离子重吸收减少,尿的浓缩功能受抑制,产生利尿作用。
【药理作用】
1.降压作用:早期是通过排钠利尿,使血容量减少而直接降压;长期用药所致的降压效应
可能与小动脉扩张有关:(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓,Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性
(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素2.利尿作用
3.抗尿崩症作用:
硝苯地平(nifedipine)、尼群地平
【作用机制】抑制血管平滑肌细胞Ca2+的内流,血管舒张,血压下降
哌唑嗪(prazosin)
【作用机制】 阻断血管平滑肌α1受体,使全身小动脉和小静脉均舒张,外周阻力下降而降压
普萘洛尔(propanolol),美托洛尔,阿替洛尔
【降压机制】
抑制心脏:阻断心脏β1受体,使心收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少
减少肾素分泌:阻断肾脏入球小动脉β1受体,减少肾素分泌,使血管紧张素Ⅱ形成减少
和醛固酮释放减少
降低外周交感神经活性:阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体,减少NA释放
中枢降压作用:阻断中枢β受体,降低外周交感神经张力,减少NA释放
卡托普利(captopril)、依那普利
【作用机制】1.抑制ACE
减少缓激肽的降解
缓解或逆转心血管重构
减少醛固酮分泌
抑制交感神经递质释放
增强机体对胰岛素的敏感性
洛沙坦(losartan)缬沙坦(valsatan)
【作用机制】竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体(AT1)结合
一、中枢性降压药(可乐定)
二、血管平滑肌舒张药(肼苯达嗪)三、钾通道开放药(吡那地尔)
四、影响交感神经递质药(利血平)五、交感神经节阻滞药(樟磺咪芬)
常用抗高血压药
一,利尿药
降压特点:作用温和,持久,长期用无耐受,可降低心,脑并发症的发病率和死亡率.
降压机制:初期(2~3w):排钠利尿,血容量↓,心 输出量↓,Bp↓.长期: 血管平滑肌细胞内Na+含量减少,通过Na+Ca2+,细胞内[Ca2+]↓血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等.
二,钙拮抗药机制:
钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低,血管扩张.二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平,尼卡地平 非二氢吡啶类:维拉帕米根据其对β受体选择性不同分为以下三类
β1,β2受体阻断药普萘洛尔(propranolol,心得安) 对β1,β2受体无选择性,也无内在拟交感活性
口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高(40%-70%在肝脏破坏),t1/2为6h.
β1受体阻断药:阿替洛尔(atenolol) 对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无内在拟交感活性.阻断β受体作用强度为普奈洛 尔的0.5~1倍.对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但 对哮喘病人仍需慎用.
α,β受体阻断药拉贝洛尔(labetalol),卡维地洛(carvedilol) 阻断β1,β2和α1受体,降低心排出量,扩张外周血管,降低血压.拉贝洛尔静脉用于高
血压急症,如妊高征.卡维地洛降压持久,维持 24h;不影响血脂和 血糖代谢,不减少肾血流量.用于伴肾功不全,糖尿病者.
四,血管紧张素转化酶抑制剂
ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型,安全,有效的降压药.1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物.因为ACEI降压程度可与β受体 阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较β受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量.
五,AT1受体阻断药
氯沙坦(losartan) 氯沙坦(losartan losartan) 临床应用与评价
进食不影响其生物利用度.
可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用,其作用和AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干咳,引发血管神经性水肿的发生率较低.
长期用药的安全性有待进一步观察.直接影响动脉血压调节的基本因素
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