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碎裂电位的发生机制和临床意义

大连医科大学附属第一医院作者：林玉壁张树龙

关键词：CFAE房颤碎裂电位

自2004年Nademadee等提出碎裂电（complexfractionatedatrialelectrograms,CFAE）一词以

来，人们对CFAE标测和消融已经作为一种常规消融策略的附加术式而广泛用于临床实践。

实践结果也证实CFAE消融能改变房颤维持的心房基质，但是目前人们对其发生和维持机制

缺乏了解。本文旨在对CFAE的机制和临床价值进行综述。

1碎裂电位定义

目前，针对CFAE消融是一种新的房颤消融术式，但各位学者对其定义不一致，因此认为CFAE

是一种“容易识别却难以定义”的电活动。早在1996年就有学者把这种碎裂的电活动定义为

FF间期100ms或连续心房激动。Nademadee等[1]第一次使用CFAE一词，认为它代表心房

连续碎裂的激动，并把它定义为：(1)心房波有2个或2个以上波折，并在基线上下连续碎

裂曲折超过10s。(2)心房电位超过10s的平均周长缩短（120ms）。有的学者则认为CFAE是

等电位线上多重波折（3个波折）碎裂的电位或者没有等电位线的连续电活动。Oral等则

认为CFAE是周长120ms或是比冠状窦的周长短，或是那些碎裂或连续激动。还有一种看法

是，CFAE由50ms内多个（2个）负向波组成。原因可能是房颤时心房有效不应期缩短，

并且连续房颤波间期均大于50ms。有的研究认为只要房颤周长120ms即是CFAE，且标测

软件显示有较好的重复性和稳定性。目前，各个中心对CFAE的定义不一致，必然导致研究

结果出现差异。因此，明确CFAE的定义，并通过相应算法开发统一的重复性高的CFAE识别

系统，有利于指导消融。目前，CARTO和Navix可以在重建的心房3D模型中识别CFAE的空

间位置，而且研究资料充分显示其有效性。

2碎裂电位分布

早在1996年，Jais等把阵发性房颤的电位碎裂区描述为双心房区域性差异，主要集中于双

心房间隔部和后部。目前，左、右房CFAE空间分布已经明确。

房颤的心房各部分电活动异质性明显，但CFAE分布区却有较好的重复性。以前认为CFAE

主要大多数分布在心房间隔部。后来Nademade等[1]认为CFAE主要分布于心房间隔部、冠

状窦近端、肺静脉、二尖瓣峡部和左房顶部。Oral等[3]用同样的标准，发现CFAE主要位于

左房前壁、肺静脉窦口部及左房间隔部。随后，Scherr等用CARTO软件（默认值：70-120ms）

标测,发现CFAE主要分布在房间隔部、左房前壁和肺静脉口部。这些结果的重复性好，而且

证实传统的标测软件能识别左房86%的CFAE区，而且34%具有较高的重复性。最近，Calo

等同样用CARTO发现房间隔部，特别是左房间隔部、冠状窦口、左房后壁和左房顶部均有

明显的CFAE。持续性房颤CFAE较阵发性房颤常见，而且在左房较在右房更常见。随着房颤

持续时间延长，CFAE分布更加广泛。

可见，CFAE主要集中在肺静脉、左房前壁、间隔部、冠状窦、左房顶部和左后间隔二尖瓣

峡部。

3碎裂电位形成机制

过去认为CFAE的发生和维持的机制是心房内传导阻滞、缓慢传导，以及心房的主频峰区域，

为多种子波的游走提供有利条件，从而导致房颤持续。CFAE区究竟是维持房颤的基质还是

主频率边缘区的被动激动，目前仍有争论。

3.1碎裂电位与自主神经

自主神经在房颤的发生和维持中发挥重要作用，可以影响心房电传导、有效不应期、自律性、

折返、颤动传导和触发灶激动。心脏自主神经过度激活可以诱发CFAE，而CFAE可能是自主

神经过度激活的表现。在右心耳局部使用Ac（100mM），所有实验动物均可标测到CFAE。

对右上神经节丛（ARGP）和右下神经节丛（IRGP）消融后，CFAE消失。ARGP含有丰富的自

主神经节，向其注射适量Ach，神经节丛过度激活，在其邻近部位（marshall韧带和肺静脉

交界处）的心内膜可标测到转子样电位和呈梯度分布的CFAE。ARGP消融后，这些电位和CFAE

转变为规律化电活动，房颤终止。在一些电位相对规律的区域周围存在CFAE的离散位点，

提示颤动传导可能不是CFAE的机制，而是自主神经过度激活使该部位产生CFAE，即CFAE

可能是自主神经过度激活的表现。激活的神经节丛能导致房颤的发生,心房