高压氧在恶性肿瘤治疗中的应用.pptxVIP

§12.4高压氧在神经外科应用;一、脑外伤;脑外伤（脑挫裂伤、颅内血肿、弥漫性轴索损伤）;

;2.脑水肿;

3.脑腺苷含量改变腺苷是中枢神经系统内一个主要内源性保护因子，伤后2h内腺苷短暂升高,被认为是一个应激反应。其后，因脑外伤后细胞能量代谢紊乱，三磷酸腺苷降低，腺苷合成受到限制，影响了腺苷神经保护作用。

;4.急性期反应蛋白升高机体应激时因为感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中一些蛋白质浓度快速升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，其升高程度常与炎症、损伤程度呈正相关。临床惯用C-反应蛋白作为炎症和疾病活动性指标。C-反应蛋白功效主要是去除异物和坏死组织，对机体起保护作用。;5、血液流变学改变脑外伤后血液流变学改变在伤后24小时最为显著，主要表现以下：;6.血糖增高重型脑损伤病人常发生高血糖症，血糖水平增高病人预后差。

;【高压氧治疗脑外伤研究】

脑有氧代谢率较高是决定高压氧对脑外伤有效基础。;(一)动物试验;1.高压氧抑制氧自由基对脑组织损害氧自由基是高反应性分子，可引发继发性损伤。;

;3.HBO促进神经功效恢复和提升脑损伤动物存活率。;;6.脑外伤后脑水肿线粒体ATP酶活性影响;（二）临床研究

1.弥漫性轴索损伤是原发性脑损伤中一个,在脑外伤中较常见。一组高压氧综合治疗12例结果有效9例，有效率为75%；对照组14例有效4例，有效率为30%，两组有显著性差异(P0.05)。HBO组清醒时间比对照组清醒时间平均提前6.5天。;

2.关于HBO治疗脑外伤疗效：三组治疗结果以下表。

;3.HBO降低脑外伤死亡率：RockswoldGL等对168例闭合性脑外伤病人进行随机研究，全部病例GCS评分小于或等于9分，昏迷最少连续6小时以上。疗效采取双盲法测定。整组病人166例，死亡率在高压氧治疗84例中为17%，而对照组82例中为32%，表明高压氧能够显著降低颅脑外伤死亡率。

;4.HBO对脑外伤所致连续性植物状态(PVS)有良好效果。;二、脑水肿;【病因】

1．感染性疾病颅内感染、全身感染。

2．中毒性疾病。

3．颅脑外伤。

4．急性脑血???病。

5．急性脑缺血。

6．脑部肿瘤。

7．全身性疾病。;【临床表现与诊疗】

脑水肿是由神经系统各种疾病所致，其

临床表现主要有以下几个方面。

1．颅内高压三联征头痛、呕吐、视

盘（又称视乳头）水肿。

2．生命功效改变人体主要生命功效

如意识、精神、呼吸、循环和体温与脑功效

亲密相关，脑水肿时可有不一样程度改变。

;3．脑疝。

4．神经系统受损体征。

5．内脏合并症。

6．主要辅助检验①头颅X线片：蝶鞍

扩大、变深，脑回压迹加深，骨缝变宽、分

裂等；②脑电图：显示低电压，慢波增多；

③头颅CT扫描：脑沟回变浅、降低，脑室缩

小，脑白质密度减低等改变；④眼底检验：

视盘水肿。;【常规治疗】

1．普通治疗。

2．纠正酸中毒，纠正电解质紊乱。

3．脱水降颅内压治疗。

4．护脑治疗。

5．病因治疗。;【高压氧治疗】

（一）原理

1．高压氧能快速大幅度增加脑组织及脑

脊液氧含量，提升氧弥散量及弥散距离，

改进脑细胞缺氧状态。

2．在高压氧环境中能使颅内动脉血管

收缩，血管阻力增加，血流量降低，血管通

透性降低，阻断脑缺氧-脑水肿-颅高压

恶性循环。

3．高压氧能促进脑血管修复，促进侧

支循环形成和重建，改进脑微循环，使缺

氧神经组织重新取得氧气供给，使脑水肿

减轻。

;（二）指征

1．治疗各种原因造成严重脑缺氧，若

无绝对禁忌证，应在主动治疗病因同时及

早进行高压氧治疗。

2．各种原因引发急性脑水肿，如经脱

水或手术减压治疗后无效，颅内压继续升高，

甚至出现脑疝前征象者。

3．心肺复苏建立了有效呼吸循环后，

生命体征仍不稳定，全身缺氧未缓解者。

4．出现早期神经系统受累征象者。

;（三）治疗方法普通选取0.2～0.25MPa，吸氧40min×2，中间休息换气10min，治疗次数视病情而定，普通未清醒前1日治疗2次，清醒后每日1次，治疗次数不少于20次，长者可达60次以上。

;（四）疗效

1．1978年上海俞丽萍报道，用高压氧

治疗急性脑缺氧、脑水肿91例，其中72例

有意识障碍，治疗后30例完全恢复，治愈

率达41.6%。

2．Hutehison曾报道高压氧治疗新生

儿