镇痛药专题知识培训专家讲座.pptxVIP

第十五章镇痛药;学习指南;学习指南;概述;（2）镇痛意义：;广义缓解疼痛药品;镇痛药分类：

阿片生物碱类：吗啡、可待因等

麻醉性镇痛药

人工合成镇痛药：哌替啶、美沙酮、芬太尼

非麻醉性镇痛药：喷他佐辛、曲马多、罗通定等;第一节

阿片生物碱类镇痛药;阿片（opium）：

是罂粟未成熟蒴果浆汁干燥物。;吗啡（morphine）

【构效关系】;;

;

;（4）镇咳(coughsuppression)－抑制延髓咳嗽中枢

（5）缩瞳(miosis)－兴奋动眼神经

针尖样瞳孔为其中毒特征;（6）其它：

影响体温：作用于下丘脑体温调整中枢，降温；

长久大剂量应用，体温升高。

催吐(nausea)－兴奋延髓催吐化学感受区

影响激素：降低促肾上腺皮质激素（ACTH）、

黄体生成素（LH）、FSH（卵泡刺激素）。;

;（3）其它平滑肌：

治疗量：

提升膀胱括约肌张力→→尿潴留

反抗催产素作用→→减弱分娩子宫肌张力→→延缓产程

大剂量：收缩支气管;3.心血管系统

抑制血管平滑肌→→全身血管扩张→→直立性低血压；

保护缺血心肌

抑制呼吸→→CO2积聚→→脑血管扩张→→

→→脑血流量增加，颅内压升高。;4.免疫系统

抑制免疫：抑制淋巴细胞增殖，降低细胞因子分泌，

减弱自然杀伤细胞细胞毒作用。

机制：激动μ受体。;1973年国外学者用放射性标识方法证实大鼠脑内

阿片受体存在。分布广泛而不均匀。阿片受体可分为：

?、?、?、σ四种亚型。激动后可产生不一样效应。

1993年阿片受体分子克隆成功。;阿片受体发觉，提醒脑内可能存在对应内源性阿片样物质。;图含脑啡肽神经元与疼痛

含脑啡肽神经元释放脑啡肽，后者与阿片受体结合，降低

感觉神经末梢释放P物质，从而预防痛觉冲动传入脑内。

E：脑啡肽；SP：P物质;【镇痛作用机制】

吗啡（阿片类药品）经过与不一样脑区阿片受体结合，激动阿片受体，经过引发膜电位超极化，使一些神经末梢递质（致痛物质）释放降低，从而阻断神经冲动传递，产生镇痛效应。;【作用部位】

镇痛—丘脑内侧、脑室、导水管周围灰质

及脊髓胶质区。

镇静—边缘系统

欣快感—蓝斑核

缩瞳—中脑盖前核

镇咳、呼吸抑制—延脑孤束核;【临床应用】

1.镇痛仅用于其它镇痛药无效剧痛。

如：严重创伤、烧伤、以及癌症剧痛等。

胆绞痛和肾绞痛－－吗啡＋阿托品;2.心源性哮喘

（左心衰竭突发性急性肺水肿而致呼吸困难）：

综合疗法：除应用强心苷、氨茶碱和吸氧外，静注吗啡也是治疗主要办法。

机制－－（1）镇静、欣快作用；

（2）抑制呼吸；

（3）扩张血管，降低回心血量,

减轻心脏前后负荷。

禁用于伴有休克、昏迷、严重肺部疾患或痰液过多患者。;3.止泻

用于减轻急、慢性消耗性腹泻，

可选阿片酊或复方樟脑酊。

伴有细菌感染，须同服抗生素。;

;

;3.急性中毒过量表现为昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔缩小、

血压下降、甚至休克，最终呼吸麻痹致死。

抢救办法－－用人工呼吸、给氧，静注阿片受体阻断药

纳洛酮(naloxone)。;

;附：阿片受体阻断药

药品：纳洛酮(naloxone)、纳曲酮(naltrexone)

【作用特点】

化学结构与吗啡相同，竞争拮抗阿片受体。

快速反抗阿片类药品过量中毒。

对长久应用阿片类药品者有催瘾作用。

;

;第二节人工合成镇痛药

;【体内过程】

1.口服易吸收，生物利用度低，临床常注射给药。

2.在肝内代谢为哌替啶酸、去甲哌替啶（有中枢兴奋作用）。;【药理作用】

镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、扩张血管。

【特点】

1.镇痛、镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用为吗啡1/10；

2.抑制呼吸作用类似吗啡，