霍乱专业知识宣教.pptxVIP

霍乱

cholera烟台市莱阳中心医院感染科孙建华霍乱专业知识宣教第1页

概述霍乱弧菌引发烈性肠道传染病,发病急、传输快，甲类传染病,代号02发病机制：霍乱肠毒素引发分泌性腹泻经典病例临床表现：起病急骤，猛烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功效衰竭轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及经典患者病死率极高。曾引发世界性七次大流行.霍乱专业知识宣教第2页

病原学病原体：霍乱弧菌（Vibriocholerae）霍乱专业知识宣教第3页

形态革兰染色阴性（G—)，逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长鞭毛，运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相同，菌体外有荚膜霍乱专业知识宣教第4页

霍乱弧菌霍乱专业知识宣教第5页

培养普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌碱性培养基中生长繁殖更加快，pH8.4~8.6碱性蛋白胨水中，能够快速增菌，并抑制其他细菌生长。钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中霍乱专业知识宣教第6页

抗原结构耐热性菌体抗原(O)O抗原特异性高：分群和分型基础群特异性抗原型特异性抗原不耐热鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有霍乱专业知识宣教第7页

霍乱弧菌致病力：

鞭毛运动黏蛋白溶解酶黏附素霍乱肠毒素(CT)Zot毒素Ace毒素毒素协同菌毛（Tcp）霍乱专业知识宣教第8页

分类在弧菌属中将与O1群霍乱弧菌含有共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅菌体抗原(O)不一样弧菌，统称为霍乱弧菌。霍乱专业知识宣教第9页

注：只有O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌O139血清型才能引发霍乱霍乱专业知识宣教第10页

WHO分类O1群霍乱弧菌：霍乱主要致病菌两个生物型：古典生物型（classicalbiotype）埃尔托生物型(EL—Torbiotype)三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型不经典O1群霍乱弧菌：无致病性非O1群霍乱弧菌：O139血清型霍乱弧菌霍乱专业知识宣教第11页

抵抗力对干燥、热、酸和普通消毒剂均敏感；在自然环境中存活时间较长在鱼虾或贝壳生物中存活期长O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长。霍乱专业知识宣教第12页

变异自发突变是霍乱弧菌特征埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌都有基因型变异。霍乱专业知识宣教第13页

流行病学:霍乱自18迄今曾有过7次大流行；前六次大流行可能均与古典生物型相关；始于1961年第七次大流行连续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引发霍乱暴发流行，有引发世界性大流行趋向。10月海地暴发霍乱大流行。霍乱专业知识宣教第14页

霍乱流行特征病人及带菌者为传染源。经水和食物传输。人群普遍易感，无性别、年纪差异。病例出现规律是先沿海后内陆疫情来势猛、传输快，以分散为主，未见显著家庭聚集现象。霍乱专业知识宣教第15页

中国流行情况18霍乱传入我国我国自1924—1948年期间，几乎每年都有霍乱发生，有些年份汇报病人数达数万至10余万，病死率也常达30％以上。1949年后，我国未再出现古经典霍乱。1961年起在局部地域流行过埃尔托型霍乱。1993年我国新疆阿克苏和喀什地域发生过O139型流行。我国采取主动防治办法，使霍乱疫情逐年显著下降并连续开展大力防治，有力地控制了本病。霍乱专业知识宣教第16页

传染源病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更主要传染源。病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是主要传染源带菌者包含潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。霍乱专业知识宣教第17页

201月27日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡马泰罗霍乱治疗中心接收治疗霍乱专业知识宣教第18页

传输路径胃肠道传染病粪-口路径传输经水传输是最主要路径，常引发暴发流行日常生活接触和苍蝇传输霍乱专业知识宣教第19页

霍乱专业知识宣教第20页

霍乱专业知识宣教第21页

易感人群人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染近年来流感人口在一些地域是主要发病人群。霍乱专业知识宣教第22页

流行特征季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～9月地域性：沿江沿海地域发病较多流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：近程传输与远程传输霍乱专业知识宣教第23页

发病机制发病是否取决于：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌数量和致病力霍乱专业知识宣教第24页

发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜黏液层在小肠碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素霍乱专业知识宣教第25页

发病机制霍乱弧菌