急性呼吸窘迫综合征专题知识讲座.pptx

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

AcuteLungInjury/AcuteRespiratoryDistressSyndrome（ALI/ARDS）;

ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)是由严重创伤、烧伤、休克、感染等疾病诱发，以功效残气量降低、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征一类临床综合征。

;ARDS是急性肺损伤(Acutelunginjury,ALI)发展到后期经典表现。ALI和ARDS有相同定义和内函。急性肺损伤概念提出有三方面意义：1.强调了ARDS发病是一动态过程;2.可在急性肺损伤阶段进行早期治疗，提升临床疗效;3.按不一样发展阶段对患者进行分类(严重性分级)，有利于判断临床疗效。;ARDS常见危险原因：

直接原因1.误吸；2.弥漫性肺部感染；

3.溺水；4.吸入有毒气体；

5.肺挫伤。

间接原因1.全身性感染；2.严重创伤；

3.紧急复苏时大量输血、输液；

4.休克；5.急性胰腺炎;ARDS发病机制尚不清楚。肺损伤过程除与基础疾病直接损伤相关外，更主要是炎症细胞及其释放介质和细胞因子引发全身炎症反应，过分全身炎症反应或抗炎反应引发肺泡－毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质降低或消失，造成肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引发肺氧合功效障碍，造成顽固性低氧血症;炎症细胞在ARDS发病中起主要作用：

★炎症细胞迁移与聚集

★炎症介质释放

★肺泡毛细血管损伤和通透性增高;ARDS病理分期;炎症介质

细胞因子;1.肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损造成肺间质和肺泡水肿。

2.肺表面活性物质降低，造成小气道闭陷、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功效残气量降低。

3.通气/血流百分比失调、肺内动-静脉分流增加。

上述原因综合作用结果引发弥散障碍和肺内分流，造成严重低氧血症和呼吸窘迫。

;在原发病基础上，出现突发性、进行性呼吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫不能用通常氧疗法改进???也不能用其它原发心肺疾病解释。早期因为过分通气引发二氧化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则造成二氧化碳潴留。

;早期

可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣音。X线检验可无异常，或轻度间质改变，边缘含糊肺纹理增多。

后期

可闻水泡音或管状呼吸音。X线检验出现斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。

;急性呼吸窘迫综合征专题知识讲座;急性呼吸窘迫综合征专题知识讲座;1、有引发ARDS原发病和危险原因.

2、急性起病，呼吸频率增快和呼吸窘迫。

3、X线检验出现斑片状或大片状浸润阴影，毛玻璃样改变。

4、血气分析PaO260mmHg，PaO2/FiO2300（ALI),PaO2/FiO2200（ARDS)

5、肺动脉楔压≤18mmHg或临床上无充血性心力衰竭证据。;一、慢性肺疾患

可有呼吸困难、呼吸增速、紫绀、低氧血症，但病史长，病情进展迟缓，低氧血症可被常规吸氧纠正，且常伴有PaCO2增高。

二、左心衰致心源性肺水肿

与ARDS非心源性肺水肿有类似之处，如呼吸困难、呼吸增速、紫绀等。但左心衰竭起病急，不能平卧，咯血性泡沫痰，有心脏病病史，体征或心电图等异常。胸片可见经典心源性肺水肿改变。;ARDS与心源性肺水肿判别;

★治疗目标

改进肺氧合功效，纠正缺氧，生命支持，保护器官功效，防治并发症和基础疾病治疗。

;★治疗标准

（一）及时去除病因，控制原发疾病

（二）纠正缺氧

（三）容量管理

（四）预防、治疗并发症;★治疗办法

（一）主动治疗原发病，预防发生ARDS

（二）氧疗

（三）机械通气治疗

（四）维持适量血容量

（五）激素应用

（六）纠正酸碱失衡和电解质紊乱

（七）预防感染

（八）营养支持;预防、控制并发症

;ARDS死亡率在50%左右，与严重程度相关。常死于基础疾病、多器官功效衰竭和顽固性低氧血症。能康复者部分能完全恢复，部分留下肺纤维化，但多不影响生活质量。