儿童病毒性脑炎的研究进展.pptx

杭州市儿童医院李光乾儿童病毒性脑炎的研究进展儿童病毒性脑炎的研究进展第1页

概述病毒性脑炎（病脑）是儿科中枢神经系统（CNS）感染常见病之一病脑病原种类繁多，临床表现又有颇多相同之处，单凭症状体征及普通检验极难确诊。需借助脑脊液（CSF）病毒分离检验区分病原类别病脑当前没有特异疗法，以对症治疗为主为做到早期诊疗，及早治疗，降低病死率和致残率，本文就晚近病脑研究进展作一介绍杭州市儿童医院儿童病毒性脑炎的研究进展第2页

一、病原儿童病毒性脑炎的研究进展第3页

病原当前已知有100各种病毒（virus，V）可引发病脑有虫媒V、肠道V、腺V、疱疹V和粘V等但仅能从部分CNS病毒感染患儿中确定其致病病毒，其中以肠道病毒（EV）约占病脑80%其次为虫媒V、腺V（ADV）、HSV、腮腺V还有其它亚型病毒株，如埃可病毒（ECHO）、柯萨奇B病毒（CBV）、流感V（INF）、麻疹V、风疹V、巨细胞病毒（CMV）、EB病毒等等杭州市儿童医院儿童病毒性脑炎的研究进展第4页

病原多数学者支持上述观点，都认为EV型别最多，大多数可引发病脑，其中以CBV占首位在此之前有些人在病脑患儿CSF中分离到腺病毒3型（ADV3），从而明确ADV与病脑之间病原学关系尽管既往文件都报道儿童病脑以EV为多见，但新近研究资料则显示HSV较EV为多，而以HSVⅠ感染为主，认为HSV，尤其HSVⅠ是急性病脑中最严重类型，也是致死性病脑常见病因杭州市儿童医院儿童病毒性脑炎的研究进展第5页

病原值得一提是虫媒V引发乙型脑炎，研究证实其病原为脂蛋白外膜包裹着，由关键蛋白和11KP单链RNA组成黑衣壳，是病原受体结合蛋白，决定毒力基因主要集中在E蛋白编码区，很多证据都表明E蛋白在病毒毒力中起主要作用日本脑炎病毒感染力强，常呈流行趋势，病死率高，存活患儿可有神经系统和精神病学后遗症，是引发乙型脑炎主要病原杭州市儿童医院儿童病毒性脑炎的研究进展第6页

病原在19世纪30年代末马来西亚3个州暴发了一起与乙型脑炎相同病脑，病原分离发觉其病毒颗粒符合粘病毒形态特征，是新发觉副粘病毒，因为病毒首次从Nipah镇一个死亡病例中分离，故名Nipah病毒杭州市儿童医院儿童病毒性脑炎的研究进展第7页

二、发病机制儿童病毒性脑炎的研究进展第8页

发病机制病脑发病机理当前尚无定论，研究认为病毒各自经肠道或呼吸道进入淋巴系统内繁殖，然后经血流感染CNS以外靶器官，在宿主内深入繁殖，继而入侵脑和脑膜组织，出现CNS症状一旦病毒进入颅内，可直接入侵和破坏脑组织杭州市儿童医院儿童病毒性脑炎的研究进展第9页

发病机制其发病机理当前存在两种说法：一是人体感染病毒后，最初在皮肤组织繁殖，造成短暂病毒血症，使CNS以外靶器官受到感染而深入复制，发生继发性病毒血症，出现全身症状二是病毒直接侵犯CNS，血脑屏障（BBB）受到损害，出现病毒复制和血管内皮细胞增殖，增殖速度较快时可直接破坏神经元，或者进入长时间潜伏期，进行迟缓、连续增殖，最终将神经元破坏杭州市儿童医院儿童病毒性脑炎的研究进展第10页

发病机制病毒感染进入血循环后，发病是否取决于病毒数量和毒力，更主要是取决于机体反应性和防御机能当人体抵抗力增强时，感染后只出现短暂病毒血症，不侵入CNS，或形成不显性感染而取得免疫力当人体抵抗力低下或病毒数量大、毒力强时，病毒可经血液循环，经过BBB进入CNS，在神经细胞内繁殖而引发脑炎杭州市儿童医院儿童病毒性脑炎的研究进展第11页

发病机制因为CNS内不一样细胞群胞膜上存在不一样特异性受体，使得对不一样病毒易感性不一样，造成了病理和临床症状差异易感部位差异造成临床症状差异EV往往局限于脑膜细胞，出现良性脑膜炎表现狂犬病病毒侵犯三叉神经、小脑、边缘叶HSV局限于颞叶下中部杭州市儿童医院儿童病毒性脑炎的研究进展第12页

三、临床表现儿童病毒性脑炎的研究进展第13页

临床表现病脑临床表现与病变部位、范围及程度相关，症状体征各种多样，轻重不一主要表现为发烧、重复惊厥发作，出现不一样程度意识障碍和颅压增高，有可有嗜睡、昏迷，甚至去皮质状态等意识改变如出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，说明颅内高压严重，提醒脑疝形成可能部分患儿伴有偏瘫或肢瘫表现杭州市儿童医院儿童病毒性脑炎的研究进展第14页

临床表现不一样病毒感染，临床表现也各有特征HSV脑炎临床上缺乏特异表现，早期意识障碍是其特征之一；轻者恢复快，病情局限以单侧肢体抽搐、嗜睡或浅昏迷为主；如呈弥漫性则惊厥发作频繁，难以控制，意识障碍以深昏迷为主乙型脑炎病毒可直接进入血流，先有几天非特异性发烧，体温不超出39℃，表现为上呼吸道感染，逐步进入高温状态，有显著嗜睡、呕吐颅内高压表现，进入严重阶段，出现重复惊厥、急性弛缓性麻痹，深昏迷伴有中枢性呼吸衰竭杭州市儿童医院儿童病毒性