射频热凝术治疗椎间盘突出症 .ppt

*****C-型臂下穿刺**横突上安全三角穿刺入路**关节突关节内侧缘入路和

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横突上安全三角入路**一椎体：上/下终板前后\左右重迭二附件：棘突：正位中线标志椎弓根：正位标志斜位狗眼三骶椎，骶髂关节髂骨椎间盘穿刺影像标志***腰椎间盘穿刺—小关节外侧缘入路病人取俯卧位，与相应的椎间隙水平，从棘突向患侧旁开7－12cm，穿刺方向与躯体矢状面呈40ο－60ο夹角进针其路径为：皮肤－皮下脂肪－深筋膜－骶棘肌－腰方肌－腰大肌－神经根下方－安全三角区－椎间盘**腰椎间盘穿刺—小关节内侧缘入路腰椎间盘穿刺

小关节外侧缘入路小关节内侧缘入路腰椎间盘靶点穿刺

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炎症引发瘢痕组织增生牵拉神经根神经根瘢痕组织粘连硬膜和神经棘突椎间盘源性神经痛的治疗原则在正确的诊断基础上消除发病机制每个患者的具体发病机制不同，需要个体化治疗方案。避免简单盲目公式化治疗，不要千篇一律。不加重患者疼痛为前提。高度重视风险的防范。保护神经根是近期原则。保护椎体间隙是远期原则。椎间盘源性神经痛的治疗方法解除压迫：射频髓核热凝固术射频纤维环热凝固术臭氧髓核溶解术胶原酶椎间盘溶解术消除神经根炎：神经根糖皮质激素注射臭氧注射缓解粘连：硬膜外神经松解术椎间孔神经松解术神经病理性疼痛：脉冲射频脊髓电刺激DiscoplastybyRadiofrequencythermocoagulationWidelyusedforthetreatmentofspinaldischerniation.BothforcervicalandlumbrdischerniationDystrophyoflocaldiscdecreasethecompressionofnerveafterthethermocoagulation.DegenerateddiscwithnervegrowintodiscandproductpainTearofannulusfibrosusAnnularTearcausepainandInflammation*eruptionofnucleuspulposus

髓核突出LocalDiscThermocoagulationofRF**射频热凝术治疗椎间盘突出症椎间盘的病理结构椎间盘是由蛋白多糖和胶原组成，内部呈液态的髓核，外面有坚硬、薄片状纤维环包绕；椎间盘的正常退行性变是一种生理趋势；在创伤、异常退行性变过程中会发生多种生物化学和结构的变化,如软骨终板变薄透明化,纤维环发生放射状撕裂，间盘周围及裂隙间富含血管的肉芽组织形成；腰椎间盘髓核变性导致纤维环应力分布失去平衡和内层纤维环撕裂是腰椎间盘内紊乱的病理学基础。椎间盘的病理结构当内层纤维环破裂后,纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械因素和化学因素的刺激,出现椎间盘源性腰痛。注入造影剂后引起椎间盘内压力升高,压迫刺激纤维环或者椎体终板内的神经末梢引起疼痛;另有理论认为注射液体后导致不同化学介质的化学刺激产生疼痛。椎间盘源性疼痛多由机械刺激、化学因子刺激或炎症反应等综合因素产生。退行性变的进一步发展,纤维环中Ⅱ型胶原增加,伴随着髓核水分的丢失,椎间盘正常流体力学特性逐渐消失。蛋白多糖和胶原的含量随着退行性变而下降,直接导致了椎间盘张力的下降和水分结合力的下降,使椎间盘的高度出现下降,传递至小关节的负荷增加,加快了小关节囊的退行性变。从而产生了各种各样的临床症状。**纤维环的撕裂**髓核突出*退变的纤维环后方高信号**退变的纤维环后方高信号炎性肉芽组织*椎间盘作为疼痛起源Walsh制定的椎间盘造影阳性标:(1)造影显示间盘结构上有退变。(2)诱发痛与平时类似或一致。(3)至少有一阴性对照间盘。椎间盘源性神经痛的发生机制椎间盘源性脊神经痛椎间盘退行性变退变的椎间盘受力向后方突出压迫脊神经根