八肌松药常见考题.docx

以下为外科总论：

肌松药按干扰方式不同分为去极化和非去极化肌松药。作用机理和特点：

去极化肌松药

一作用机理：以琥珀胆碱为代表，其分子构造与乙酰胆碱相像，它与乙酰胆碱受体结合后可产生与乙酰胆碱一样作用，引起突触后膜去极化和肌纤维成束收缩，但琥珀胆碱与受体的亲和力较强，而且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，作用时间长，使突触后膜不能复极而处于持续的去极化状态，对神经冲动释放的乙酰胆碱不再发生发应，结果产生肌松弛作用。反复用药后，肌细胞膜虽可渐渐复极化，但受体对乙酰胆碱敏感性降低，肌松时间延长，称为脱敏感阻滞。

二特点：1〕使突触后膜呈持续去极化状态。

2)首次注药在肌松消灭前，有肌纤维成患收缩，是肌纤维不协调收缩的结果。3〕胆碱酯酶抑制药不仅不能拮抗其肌松作用，反而有增前肌松效应。

非去极化肌松药：

机理：以筒箭毒箭为代表，肌松药与乙酰胆碱和乙酰胆碱受体竞争性结合，具有明显剂量依靠性。此类药与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，但不引起突触后膜去极化，当突触后膜75％－80％以上的乙酰胆碱受体被肌松药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释放，但没有足够的受体相结合，肌纤维不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导。当应用胆碱酯酶抑制药如斯的明后，使乙酰胆碱分解减慢，可反复与肌松药竞争，一旦与受体结合数量到达阈值时，可引起肌肉收缩。

二特点：1〕阻滞部位在神经肌肉接头处，占据突触后膜上的乙酰胆碱受体。2〕神经兴奋时突触前膜释放乙酰胆碱的量并未削减，但不能发挥作用。

消灭肌松前没有肌纤维成束收缩。

能被胆碱酯酶抑制药所拮抗。应用肌松药留意事项：

为保持呼吸道通畅，应气管插管，关心或掌握呼吸。

肌松药无冷静、镇痛作用，不能单独应用，应在全麻下用。

应用琥珀胆碱后可引起短暂的血钾上升，眼压、颅内压上升，因此，严峻创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压上升者禁用。

体温降低可延长肌松药作用，吸入麻醉药、某些抗生素及硫酸镁等可增加非去极化肌松作用。

合并有神经－肌肉接头疾患者如重症肌无力，禁用非去极化肌松药。

两药合用时，先用去极化，后用非去极化。

肌松药：

1依据化学构造及作用时效、作用机理，肌松药分为几类？

答：依据化学构造分为：苄异喹林类，甾体，胆碱酯类。阿曲库铵、米库氯铵和多库溴铵属苄异喹林类；维库溴铵、罗库溴铵、泮库溴铵、哌库溴铵属甾体类；

依据作用时效，分为超短效，短效，中效，长效肌松药。依据作用机理，分为去极化、非去极化。

4何谓TOF？

答：TOF是train－of－fourstimulation即四个成串刺激，是4个频率2Hz、波宽0.2-0.3ms的矩形波的成串刺激波，引起四个肌颤搐，连续刺激时串间距离为10－12s，每串刺激的第四个肌颤搐〔T4〕与第一个肌颤搐〔T1〕的比值〔T4/T1〕和每串第一个肌颤搐〔T1〕和用药前比照值〔C〕的比值〔T/C〕是最常用的两个指标。

神经肌肉传递功能正常或去极化时，四个肌颤搐幅度相等。

当去极化阻滞演化成II相阻滞时，T4/T1渐渐下降，当T4/T10.7时提示可能发生II相阻滞。当T4/T1=0.5时可确定已经演化为II相阻滞。

非去极化阻滞程度增加时，T4/T1比值渐渐下降，当T4消逝时约相当于单刺激时肌颤搐抑制75％，阻滞程度进一步加深，T3、T2、T1依次消逝，分别相当单刺激时肌颤搐抑制80％，90％，100％。

TOF：用于气管插管时、手术期肌松的维持、恢复的监测以及术后肌松消退的监测。5何谓PTC？

答：PTC是强直刺激后单次刺激的肌颤搐计数，是利用强直刺激后的易化作用，用50Hz强直持续刺激5s后间隔3s再给以单刺激〔1Hz〕，计算肌颤搐消灭的数目。在单刺激和四个成串刺激完全抑制时，可进一步用PTC来估量深度阻滞的程度。要完全抑制横膈活动应保PTC为零，假设PTC保持在2－3，虽可避开发生猛烈的咳嗽，但仍不能避开稍微咳嗽。

用于肌松无效应期维持深度肌松、推测单刺激和TOF肌颤搐消灭的时间。

气管插管和腹部手术的肌松要求较高，要求只存在T1肌颤搐即T2－T4消逝，但要保持手术期间确定不动，以避开气道刺激引起咳嗽，如颅脑血管瘤手术等，要求维持更深的肌松，使T1－T4全部消逝，即使这样有时还缺乏以抑制气管隆突受刺激所致的呛咳，因此要求PTC计数在3以下。

用短效肌松药后改用长效肌松药，长效肌松药的作用缩短；用长效肌松药后改用短效肌松药，短效肌松药作用延长。

术后或ICU中危重病人也常用肌松药，主要目的有：机械通气；治疗痉挛性疾病如破伤风及癫痫持续状态等；防止低温治疗时产生寒战。

维库溴铵是主要经胆道消退的肌松药，代谢产物中3－去乙基衍化物有较强的肌松作用，此代谢产物经肾排出，肾衰病人长期应用维库溴铵，其代谢产物积聚而延长肌张力恢复。维库溴铵具有解迷走神经作用