登革热诊断与治疗原则.pptVIP

登革热诊断与治疗原则

;一、概述

二、病原学

三、流行病学

四、发病机制与病理变化

五、临床表现

六、诊断与鉴别诊断、预后

七、治疗;一、概述;2021/3/29星期一;登革病毒—骑在蚊子身上的火枪手;登革病毒的三维结构图样;二、病原学(3);二、病原学(4);三、流行病学(1);自然宿主是人、低等灵长类动物和蚊

●丛林型疫源地地区－－猴类动物;三、流行病学(3);三、流行病学(4);传播媒介

埃及伊蚊和白纹伊蚊;埃及伊蚊;;;三、流行病学(5);人群易感性;三、流行病学(6);地方性

-多首发于市镇，后向农村蔓延，有一定地方性

-凡有伊蚊孳生的自然条件及人口密度高的地区

-城镇的发病率高于农村

季节性

-发病季节与伊蚊密度、雨量相关

-广东、广西为5～10月，海南省3～10月

突然性

-流行多突然发生

传播迅速

-1978年5月广东省佛山市石湾镇，1980年3月海南省流行,本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇

;四、发病机制与病理变化(1);2021/3/29星期一;二次感染学说：第二次感染Ⅱ型病毒后，机体大量产IgG，形成抗原抗体复合物，激活大量补体，使血通透性增高而出血、休克；另外抗原抗体复合物激活补体，再激活PLT导致DIC。

病毒变异学说：病毒变异使毒力改变。

免疫调节缺陷学说：登革病毒与寄生物双重感染，使抑制性T细胞减少，IgG和IgE大量产生，导致免疫复合物反应和速发超敏反应同时出现，血管活性介质释放和休克综合征的形成。

全身微血管功能损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下胃肠粘膜、心包、心内膜、胸膜、腹膜、充血或瘀斑状出血。;DHF/DSS的病理生理改变

血管通透性增加，无毛细血管内皮损伤

患者出现白细胞数量和功能改变

红细胞压积增加

血小板减少及凝血障碍

血浆渗漏是DHF的主要临床表现

在热退期间，血浆大量进入腔隙中，血容量减少

血液浓缩，血压降低

最终导致休克，引起DSS

;病理变化：肝、肾、心、脑退行性，心内膜、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤、CNS不同程度出血。

皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛性血管外溢血。

重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等

登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。

脑病患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化;五、临床表现（1）;五、临床表现（2）;登革热病例体温曲线;五、临床表现（3）;皮疹;2021/3/29星期一;2021/3/29星期一;2021/3/29星期一;2021/3/29星期一;2021/3/29星期一;2021/3/29星期一;2021/3/29星期一;2021/3/29星期一;2021/3/29星期一;五、临床表现（4）;皮下出血;2021/3/29星期一;束臂试验;2021/3/29星期一;2021/3/29星期一;注意：

由于束臂试验有可使存在严重出血倾向病人的试验前臂出现瘀斑的可能性，因此，本试验不宜过多施行。

测定时间不一定要维持8分钟。

束臂试验阳性，可见于登革热、登革出血热、血小板减少性紫癜、维生素C缺乏造成的坏血病，由于毛细血管脆性过大，束臂试验阳性。

单纯凝血因子缺乏的患者，束臂试验常阴性。

束臂试验对出血性疾病的鉴别诊断有一定的帮助;5、其它症状

纳差恶心呕吐，腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状

约1/4病例有轻度肝肿大，个别病例有黄疸，脾肿大相对少见

;五、临床表现（5）;五、临床表现（6）;五、临床表现（7）;登革出血热（DHF);具有典型登革热的表现；

在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭

出现休克表现：可出现寒战、皮肤湿冷，烦燥不安、口唇紫绀、脉快而弱，脉压差进行性缩小，小于20mmHg，血压下降甚至测不到，烦燥、昏睡、昏迷等

早期病人神志仍可清醒，休克期一般很短，病程中还可出现脑水肿，预后严重

如不及时抢救可于4～6小时内死亡

死亡原因主要是多脏器功能衰竭。

如能够及时行抗休克、止血治疗，可迅速恢复;2021/3/29星期一;并发症;登革热血清学检测方法;登革热病原学检测方法;六、诊断;疑似病例（1）;疑似病例（2）;临床诊断病例;实验确诊病例;登革热出血热：

登革热确诊病例加以下三项

多器官大量出血

肝肿大

血红细胞容积增加20%以上，或增扩容治疗后血细胞比容较治疗前下降20%以上

登革休克综合征：登革出血热伴有休克。;WHO登