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中枢神经系统感染性疾病;病原微生物侵犯中枢神经系统实质/脑膜/血管引发急性或慢性炎症性(非炎症性)疾病。
病毒/细菌/真菌/螺旋体/寄生虫/立克氏次体/朊蛋白
脑炎/脊髓炎/脑脊髓炎
脑膜炎/脊髓膜炎/脑脊髓膜炎
脑膜炎
;单纯疱疹病毒性脑炎;单纯疱疹性脑炎(HSE)是单纯疱疹病毒(HSV)引发一个中枢神经系统感染性疾病。
造成脑组织出血性坏死及/或变态反应性脑损害,
又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。
单纯疱疹病毒脑炎是世界范围最多见致死性散发性脑炎。占全部病毒性脑炎20%~68%。国内尚无流行病学资料。;
HSV分为两个抗原亚型,即I型和II型,近90%HSE是由HSV-I型引发,只有6%~15%系由HSV-II型引发。
HSV-I经呼吸道或唾液接触首次感染通常发生在儿童或青春期,常无临床症状或仅表现为口炎、咽喉炎或呼吸道疾病,成人HSV-I抗体检出率高达90%。
病毒感染后沿三叉神经轴索逆行至三叉神经半月节,并在此潜伏,
当机体免疫功效低下时,在非特异性刺激诱发下,潜伏病毒被激活,复制增殖,通常表现为口唇疱疹,约70%HSE起因于内源性病毒活化。据推测,HSV可能是经过嗅神经或三叉神经侵入脑组织,损害额叶眶部、颞叶皮质和边缘系统。
HSV-II主要引发生殖器疱疹,它所致HSE主要见于新生儿。HSV-II原发感染也可经过性接触传输,引发成年人无菌性脑膜炎,而非脑炎。
4
病理;发病机制;HSE主要病理改变是脑组织水肿、软化和出血坏死。双侧大脑半球弥漫受损以颞叶内测/边缘系统和额叶眶面显著,可继发颞叶钩回疝致死。偶亦可涉及枕叶、下丘脑、脑桥与延髓。
镜下可见神经细胞有大量淋巴细胞浸润形成套袖状。在神经细胞和胶质细胞内有嗜酸性包涵体(CowdryA包涵体),电镜下可见包涵体内有HSVDNA颗粒和抗原。脑实质出血性坏死和细胞核内包涵体是本病最特征性病理改变。;
1、普通情况:
四季均可发病,原发感染潜伏期为2~21天,平均6~8天,多为急性起病,少数表现为亚急性、慢性或复发病例
前驱症状可有上呼吸道感染、发烧、头痛、头晕、咽痛、肌痛、腹痛、腹泻、乏力、嗜睡等。
约1/4患者有口唇、面颊及其它皮肤黏膜移行区疱疹史,多数起病很快就有发烧,体温最高可达38.4℃~40℃。
本病病程长短不一,可连续数日到数月不等。
;
2、精神症状:
早期以精神症状突出,发生率约69%~85%,多为人格改变,反应迟钝,注意力涣散,言语降低、不连贯、答非所问,烦躁不安,接触不良,易激惹,幻听、幻视、欣快和虚构、瞻妄等,
可能与颞叶和边缘系统受损相关。
部分患者可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。
;
3、意识障碍及其它:
严重病例可出现不一样程度意识障碍(嗜睡、昏迷或去皮质状态)。早期也可出现昏迷。重症者脑实质广泛坏死和脑水肿引发颅内压增高,脑疝形成而死亡
1/3患者出现全身性、部分性癫痫发作;
头痛、颈强、呕吐、失语、轻偏瘫、偏盲,以及共济失调,多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)等;
;
4、神经体征:
弥漫性损害:意识及精神障碍。肌张力增高,脑膜刺激征。锥体束征。
局灶性脑损害:偏盲、凝视障碍、瞳孔不等大、外展神经麻痹、偏瘫、共济失调、反射改变等。
;
1.血液检验:
周围血白细胞数增高,早期出现轻度中性粒细胞增多,血沉快。
检测急性期和恢复期双份血清中特异性抗体可帮助诊疗,恢复期标本HSV-1抗体(IgG)有4倍或4倍以上升高或降低者有诊疗意义。
;2.脑脊液检验:
腰椎穿刺压力增高
脑脊液细胞数正常或轻、中度升高,普通在早期也能够异形核增多为主,部分患者可见到较多红细胞,(50~500×106/L,蛋白质含量正常或轻度升高,普通低于1.0g/L,糖和氯化物正常,红细胞或脑脊液黄变提醒出血坏死
双份脑脊液做HSV抗体动态测定,发觉脑脊液抗体有升高趋势,滴度达1:80以上,血与脑脊液抗体比〈40,或脑脊液抗体有4倍以上升高者,或标本中HSV-1IgM抗体阳性者有诊疗意义。
检测脑脊液中HSV-DNA:用PCR可早期快速诊疗,敏感性和特异性均较高。
约5~10%病例早期腰穿检验可完全正常。
;
3.脑电图
可见弥慢性高波幅慢波,颞区更显著,并可有周期性高波幅尖波。脑电图检验可见α波节律消失,弥漫性高幅慢波背景上局灶性尖波,多见单侧或双侧颞、额叶异常,以颞叶为中心周期性同时放电(2~3Hz)最具诊疗价值。
;
4.影像学检验:
头颅CT:可正常,也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区,若其中出现点状高密度提醒有出血性坏死,更支持诊疗。
头部MRI:MRI优于CT,尤其可
发觉早期病灶。早期MRI
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