中枢神经系统感染性疾病.ppt

中枢神经系统感染性疾病;病原微生物侵犯中枢神经系统实质/脑膜/血管引发急性或慢性炎症性（非炎症性）疾病。

病毒/细菌/真菌/螺旋体/寄生虫/立克氏次体/朊蛋白

脑炎/脊髓炎/脑脊髓炎

脑膜炎/脊髓膜炎/脑脊髓膜炎

脑膜炎

;单纯疱疹病毒性脑炎;单纯疱疹性脑炎（HSE）是单纯疱疹病毒（HSV）引发一个中枢神经系统感染性疾病。

造成脑组织出血性坏死及/或变态反应性脑损害，

又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。

单纯疱疹病毒脑炎是世界范围最多见致死性散发性脑炎。占全部病毒性脑炎20%～68%。国内尚无流行病学资料。;

HSV分为两个抗原亚型，即I型和II型，近90%HSE是由HSV-I型引发，只有6%～15%系由HSV-II型引发。

HSV-I经呼吸道或唾液接触首次感染通常发生在儿童或青春期，常无临床症状或仅表现为口炎、咽喉炎或呼吸道疾病，成人HSV-I抗体检出率高达90%。

病毒感染后沿三叉神经轴索逆行至三叉神经半月节，并在此潜伏，

当机体免疫功效低下时，在非特异性刺激诱发下，潜伏病毒被激活，复制增殖，通常表现为口唇疱疹，约70%HSE起因于内源性病毒活化。据推测，HSV可能是经过嗅神经或三叉神经侵入脑组织，损害额叶眶部、颞叶皮质和边缘系统。

HSV-II主要引发生殖器疱疹，它所致HSE主要见于新生儿。HSV-II原发感染也可经过性接触传输，引发成年人无菌性脑膜炎，而非脑炎。

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病理;发病机制;HSE主要病理改变是脑组织水肿、软化和出血坏死。双侧大脑半球弥漫受损以颞叶内测/边缘系统和额叶眶面显著，可继发颞叶钩回疝致死。偶亦可涉及枕叶、下丘脑、脑桥与延髓。

镜下可见神经细胞有大量淋巴细胞浸润形成套袖状。在神经细胞和胶质细胞内有嗜酸性包涵体（CowdryA包涵体），电镜下可见包涵体内有HSVDNA颗粒和抗原。脑实质出血性坏死和细胞核内包涵体是本病最特征性病理改变。;

1、普通情况：

四季均可发病，原发感染潜伏期为2～21天，平均6～8天，多为急性起病，少数表现为亚急性、慢性或复发病例

前驱症状可有上呼吸道感染、发烧、头痛、头晕、咽痛、肌痛、腹痛、腹泻、乏力、嗜睡等。

约1/4患者有口唇、面颊及其它皮肤黏膜移行区疱疹史，多数起病很快就有发烧，体温最高可达38.4℃～40℃。

本病病程长短不一，可连续数日到数月不等。

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2、精神症状：

早期以精神症状突出，发生率约69％～85％，多为人格改变，反应迟钝，注意力涣散，言语降低、不连贯、答非所问，烦躁不安，接触不良，易激惹，幻听、幻视、欣快和虚构、瞻妄等，

可能与颞叶和边缘系统受损相关。

部分患者可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科。

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3、意识障碍及其它：

严重病例可出现不一样程度意识障碍（嗜睡、昏迷或去皮质状态）。早期也可出现昏迷。重症者脑实质广泛坏死和脑水肿引发颅内压增高，脑疝形成而死亡

1/3患者出现全身性、部分性癫痫发作；

头痛、颈强、呕吐、失语、轻偏瘫、偏盲，以及共济失调，多动（震颤、舞蹈样动作、肌阵挛）等；

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4、神经体征：

弥漫性损害：意识及精神障碍。肌张力增高，脑膜刺激征。锥体束征。

局灶性脑损害：偏盲、凝视障碍、瞳孔不等大、外展神经麻痹、偏瘫、共济失调、反射改变等。

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1.血液检验：

周围血白细胞数增高，早期出现轻度中性粒细胞增多，血沉快。

检测急性期和恢复期双份血清中特异性抗体可帮助诊疗，恢复期标本HSV－1抗体（IgG）有4倍或4倍以上升高或降低者有诊疗意义。

;2.脑脊液检验：

腰椎穿刺压力增高

脑脊液细胞数正常或轻、中度升高，普通在早期也能够异形核增多为主，部分患者可见到较多红细胞,（50～500×106/L，蛋白质含量正常或轻度升高，普通低于1.0g/L，糖和氯化物正常，红细胞或脑脊液黄变提醒出血坏死

双份脑脊液做HSV抗体动态测定，发觉脑脊液抗体有升高趋势，滴度达1：80以上，血与脑脊液抗体比〈40，或脑脊液抗体有4倍以上升高者，或标本中HSV－1IgM抗体阳性者有诊疗意义。

检测脑脊液中HSV-DNA：用PCR可早期快速诊疗，敏感性和特异性均较高。

约5～10％病例早期腰穿检验可完全正常。

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3.脑电图

可见弥慢性高波幅慢波，颞区更显著，并可有周期性高波幅尖波。脑电图检验可见α波节律消失，弥漫性高幅慢波背景上局灶性尖波，多见单侧或双侧颞、额叶异常，以颞叶为中心周期性同时放电（2～3Hz）最具诊疗价值。

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4.影像学检验：

头颅CT：可正常，也可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区，若其中出现点状高密度提醒有出血性坏死，更支持诊疗。

头部MRI:MRI优于CT，尤其可

发觉早期病灶。早期MRI