肾综合征出血热专家讲座.pptx

肾综合征出血热;概述：又称流行性出血热，Epidemichemorrhagicfever(EHF)为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发烧、休克、充血出血及急性肾功效衰竭为主要表现。广泛流行于亚、欧洲等国家，我国为重疫区。;病原学出血热病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属。为负性单链RNA病毒。圆形或卵圆形，双层包膜，直径１２０ｎｍ，有Ｌ、Ｍ、Ｓ三个基因片段。分别编码聚合酶、膜蛋白（中和抗体有保护作用）、核衣壳蛋白（出现早，早期诊疗）。;;出血热病毒颗粒;病毒分型ＷＨＯ汉坦病毒参考中心认定８型:

Ⅰ型汉坦病毒型（野鼠型）；

Ⅱ型汉城病毒型（家鼠型）；

Ⅲ型普马拿病毒型（棕背鼠型)；

Ⅳ型希望山病毒型（田鼠型）；V型辛诺柏病毒型主要在美洲。

;抵抗力：不耐热、不耐酸，高于３7℃和ＰＨ５.０以下易灭活，5６℃３０分钟和１００℃１分钟可灭活，对紫外线、乙醚、氯仿、去氧胆酸盐、和碘酒等消毒剂亦敏感。;流行病学

一、传染源：动物宿主广泛,已经有170种,我国有６7种动物可携带汉坦病毒，主要传染源是黑线姬鼠、褐家鼠。人不是主要传染源。;;二、传输路径：

１、呼吸道传输

２、消化道传输

３、接触传输

４、虫媒传输

５、母婴传输;;三、人群易感性：普遍易感，隐性感染率低，野鼠型为1-4%，家鼠型为5-16%，感染后大多发病，病后取得免疫力。;

四、流行特征：

１、地域性：流行广泛，亚洲、欧洲、非洲为主，美洲少，我国疫情最重，其次为俄罗斯、韩国、芬兰，我国除青海、新疆都有报道。当前老疫区降低，新疫区增加。;２、季节性和周期性：四季均可发病，野鼠型双高峰（１１－１月；５－７月），相隔多年大流行。家鼠型高峰是3-5月。

;３、疫区流行类型：姬鼠型疫区（农村和林区、重）；家鼠型疫区（近郊农村、城市、轻）；混合型（黑线姬鼠、褐家鼠）；平鼠型疫区，病情轻。;;１、病毒直接损伤

２、病毒诱发人体免疫应答（主要Ⅲ型变态反应，Ⅰ型

Ⅱ型、Ⅳ型也参加）

３、各种细胞因子释放（白介素Ⅰ、ＴＮＦ）;＊休克机理：

一、原发性休克（病程早期3-7天）：

１、血管损伤，血浆外渗，有效血容量降低。２、血液浓缩、ＤＩＣ加重有效血容量降低。３、心肌损伤。二、继发性休克（少尿期后）：

１、大出血－失血性休克。

２、继发感染－感染性休克。

３、多尿期水电解质补充不足，有效血容量不足。;＊出血机理：

１、血管壁损伤

２、血小板降低和功效障碍

３、肝素类物质增多

４、ＤＩＣ所致

５、尿毒症;急性肾衰机理：

１、肾外原因：肾血流量不足；肾素－血管担心素系统激活。

２、肾小球原因：基底膜损伤；微血栓形成；缺血性坏死。

３、肾小管原因：基底膜损伤；管腔被蛋白、管型所阻塞。

４、肾间质水肿和出血。;病理改变：基本病变是全身小血管损伤：

１、器质性损伤：小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）内皮细胞肿胀、变性、坏死。

２、功效性损伤：管壁不规则收缩、扩张、纤维样坏死和崩解、管腔内微血栓形成。;

肾脏病变：

＊肉眼－－肾脂肪囊水肿、出血，切面皮质苍白，髓质暗红，充血、出血和水肿、缺血、坏死，皮髓交界处出血更显著。

＊镜下－肾小球充血、基底膜增厚、内有蛋白、红细胞；肾近曲小管变性、肾小管受压变窄和闭塞；肾间质高度充血、出血、水肿及炎性细胞浸润。;

其它病变：

１、心脏：右心房内膜下广泛出血，可达肌层或心外膜；心肌纤维变性、坏死、水肿、部分断裂。

２、脑垂体：前叶肿大、充血、出血、和凝固性坏死。

３、后腹膜和纵隔胶冻样水肿。４、肝、胰、脑实质细胞有充血、出血和坏死。;;（一）发烧期：起病第1-3病日。有发烧、全身中毒症状、毛细血管损伤及肾损害。;;3、毛细血管损伤：“三红”（外三红：颜面、颈部、上胸部；内三红：软腭、眼结膜、咽部充血发红）。

4、肾损伤：蛋白尿、管型。

;“三红、三痛、三反常”：三红：外三红：颜面、颈部、前胸部充血。

内三红：软腭、咽部、眼结膜充血。三痛：头痛、腰痛、眼眶痛

三反常：体温下降更遭殃

解热镇痛无济事

不吃不喝反见胖

;;;;;;;;（二）低血压休克期：病程第４－6天，多于热退或发烧末期出现，普通连续１－３天，可出现各种并发症，轻者缺如，与治疗相关。

（三）少尿期：可与休克期重合，病程第５－８天，连续１－１０天。其表现：１、尿毒症２、酸中毒３、电解质紊乱４、高血容量综合征５、脑水肿。

;（四）多尿期：病程第９－

１４天，连续１－数日，原因：新生肾小管吸收功效未