酒精和烟草所致精神障碍培训课件.pptxVIP

酒精和烟草相关障碍;酒精相关性障碍Alcoholrelateddisorders;酒精是世界上应用最为广泛成瘾物质，酒中毒（alcoholism）已成为严重社会问题和医学问题，引发了全世界普遍关注。酒精不但损害人们身体健康，造成躯体多系统并发症，而且还给家庭、社会带来了沉重负担，如与饮酒相关犯罪、交通肇事等。

酒精中毒又称乙醇中毒，可分为急性酒精中毒综合征、戒酒引发综合征、慢性酒精中毒综合征和与酒精中毒相关、发病机制未明疾病。

;酒精中毒不但造成饮酒者本人身体和精神方面损害，更不幸是危害社会。

造成家庭矛盾；

社会犯罪增多；

交通事故增加；

影响正常工作;饮酒相关概念;20世纪80年代初，我国对4省12个地域进行了包含酒滥用在内精神障碍流行学调查。结果表明，与饮酒相关精神疾病发病率仍处于低水平，慢性酒中毒患病率仅为0.016%。而近10年来，伴随经济发展，我国酒生产量及消耗量也伴随增加，酒消耗量以每年13％惊人速度在增加。1993年由中南大学精神卫生研究所牵头，国内5家单位对国内5大城市饮酒流行学调查结果表明：普通人群（18岁以上）男、女和总饮酒率分别为87.3％、31.5％和61.1％，人均年饮酒量为3.62L纯酒精，男性饮酒量为女性17.7倍，男性、女性和酒依赖总时点患病率分别为6.197％、0.044％和3.183％。;日常生活中，酒中毒经常发生。急性酒中毒成为急诊科经常处理急症之一，而慢性酒中毒能够因酒精毒性作用、代谢异常等原因而造成很多系统并发症。普通来说，慢性酒中毒患者常以躯体并发症或精神异常形式就医。

酒精是一个亲神经物质，过量饮酒可造成躯体、心理、社会等多方面损害，尤其是对消化系统和神经系统损害更显著。酒中毒可造成胃肠道疾病、胰腺炎、肝硬化、营养不良等各种躯体疾病。而一次相对大量饮酒即可造成精神异常，假如长久重复大量饮酒，则会引发脑功效减退和各种精神障碍，甚至造成不可逆病理改变。;二、病因与发病机制

（一）遗传原因?

家系研究表明，酒中毒含有显著家族聚集性。酒中毒发生率在一级亲属中比普通人群高3～4倍，而单卵双生子酒中毒发生率比普通人群高6～8倍。寄养子研究显示，嗜酒者儿女被非嗜酒者收养后，发生酒中毒危险性依然显著增高，这种遗传影响在很大程度上有别于其它药品依赖遗传。酒精依赖遗传度为51--65﹪（男），48--73﹪（女）。他们可能包括多个基因不完全表示，而且还与环境原因相关。另外，有很多研究发觉酒精对大脑损害敏感性受遗传原因影响。计算机断层扫描和神经心理测验研究表明，有些酒中毒患者有显著大脑萎缩和脑功效异常；而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和饮酒量相近，却无显著大脑萎缩和脑功效异常，临床上异常表现也不显著。;

基因：与酒精依赖或大量饮酒相关染色体区域主要有4号、9号染色体长臂（4q、9q）,其它还包含5号、6号、7号、11号染色体及16p。

酶：乙醇脱氢酶（ADH）,乙醛脱氢酶（ALDH）

受体：?-氨基丁酸A（GABAA）受体基因，μ-阿片受体基因，5-羟色胺转运体（5-HTT）基因和神经肽Y受体基因;酒精对大脑不一样部位损害敏感性也受遗传原因影响。有学者认为，酒精神经毒性和硫胺（vitaminB1）缺乏对脑不一样部位损害存在程度上差异，它与遗传易感性相关。普通来说，酒精神经毒性既损害大脑皮层又损害基底节；而硫胺缺乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重，而且乳头体显著萎缩还是硫胺缺乏特异性标志。同时硫胺缺乏也会造成大脑代谢、大脑功效和大脑结构异常。对酒精神经毒性含有高度易感性人倾向出现大脑萎缩和认知功效障碍；而对硫胺缺乏含有高度易感性个体，则轻易发展成韦尼克—柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakovsyndrome）。还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏含有双重易感性，酒精对这一人群危害就会更大。;（二）酒精神经毒性作用?

来自人类和动物试验研究资料，有很多证据表明酒精本身对人类大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，能够使神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，使神经细胞胞体萎缩、树突降低，从而造成大脑萎缩。;

长久慢性酒中毒可造成痴呆发生，即使其发病机制还不十分清楚，但多数学者认为，主要原因就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性和硫胺缺乏均能够降低神经元活动，干扰神经递质合成、释放和再摄取。二者还能够造成基底节神经核损伤，使一些神经递质合成降低，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒中毒患者及柯萨可夫综合征患者记忆障碍可能与乙酰胆碱降低相关；当乙酰胆碱降低显著时，还会发展成痴呆。动物试验研究表明，用酒喂养大鼠28周，迷宫试验证实大鼠学习记忆能力显著下降，并含有大脑胆碱耗尽征象。将胆碱丰富神经组织液注入脑皮层和海马区后，大鼠