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黄疸主题知识讲座黄疸主题知识讲座第1页

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定义黄疸（jaundice）是指血清中胆红素浓度增高使巩膜、皮肤、黏膜以及其它组织和体液发生黄染现象。正常情况下胆红素生成和排泄处于动态平衡，血清胆红素含量相对稳定，胆红素浓度为5～17.1μmol/L（0.3～1.0mg/dl），其中主要为非结合胆红素。当血清中胆红素浓度增高，但在17.1～34.2μmol/L以内，临床上无肉眼黄染，称隐性或亚临床黄疸。当血清中胆红素浓度超出34.2μmol/L，临床上出现黄疸者称显性黄疸。黄疸主题知识讲座第3页

【胆红素正常代谢】1．胆红素起源与形成体内胆红素主要起源于血红蛋白。在血液循环中，衰老红细胞经单核-巨噬细胞系统吞噬、破坏释放出来血红蛋白，在组织蛋白酶作用下，分解成珠蛋白、铁和血红素。血红素经微粒体、血红素加氧酶作用下转变为胆绿素，胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。正常人每日生成胆红素250～360mg，80%～85%来自循环中衰老红细胞。另外15%～20%起源于其它路径，称旁路性胆红素。如骨髓内无效造血时释放血红蛋白等。黄疸主题知识讲座第4页

胆红素运输上述形成胆红素为游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，称为非结合胆红素（unconjugatedbilirubin，UCB）。非结合胆红素系脂溶性，能透过细胞膜，对组织细胞尤其是脑细胞有毒性作用，但不溶于水，不能从肾小球滤出，故不出现于尿中。非结合胆红素与血浆白蛋白结合后，经血液循环抵达肝脏。黄疸主题知识讲座第5页

肝脏对胆红素摄取、结合、排泄随血液循环抵达肝脏非结合胆红素，可被肝细胞摄取。经过Y与Z两种载体蛋白携带并转运到肝细胞光面内质网微粒体，再与葡萄糖醛酸相结合，形成结合胆红素（conjugatedbilirubin，CB）。结合胆红素从肝细胞毛细胆管排出，随胆汁进入胆道，最终排入肠道。结合胆红素为水溶性，能被肾小球滤过，但不能透过细胞膜，普通认为对神经系统无毒性。黄疸主题知识讲座第6页

胆红素“肠肝循环”及排除结合胆红素进入肠道后，由肠道细菌脱氢后还原为尿胆原。大个别尿胆原被氧化为尿胆素随粪便排出，成为粪便中颜色，称为粪胆素。小个别尿胆原经回肠下段或结肠重吸收，经过门静脉血回到肝脏，其中大个别再转变为结合胆红素，随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素“肠肝循环”。被吸收回肝脏小个别尿胆原进入体循环由肾脏排出体外。黄疸主题知识讲座第7页

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一、溶血性黄疸1．病因凡能引发红细胞破坏而产生溶血疾病，都能发生黄疸。（1）先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增多症、蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血等。（2）后天取得性溶血性贫血：即血浆中存在溶血原因。包含：①免疫原因：如血型不合输血和本身免疫性溶血性贫血；②生物原因：如蛇毒、毒蕈中毒、败血症等；③化学原因：如苯肼、砷化氢等；④物理原因：如人工心脏瓣膜引发红细胞损伤等。黄疸主题知识讲座第10页

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发生机制因为大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超出了肝细胞摄取、结合与排泄能力，从而引发高非结合胆红素血症。假如胆红素生成增加而肝脏去除能力正常时，血清总胆红素普通＜85.5μmol/L。假如胆红素浓度连续＞85.5μmol/L，则提醒肝脏去除胆红素能力下降，这可能因为溶血性贫血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物毒性作用，或者患者原有肝病减弱了肝细胞对胆红素代谢功效，使非结合胆红素在血中潴留，超出正常水平而出现黄疸。非结合胆红素增多，肝细胞内结合胆红素形成代偿性增多，排泄到肠道结合胆红素也响应增多，从而尿胆原形成增多，尿中尿胆原增多。黄疸主题知识讲座第12页

临床特点（1）黄疸颜色较浅，呈浅柠檬色。（2）急性溶血时症状较重，可表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰背酸痛、全身不适等。严重者有周围循环衰竭及肾衰竭。慢性溶血主要表现有贫血、黄疸及脾肿大三大特征，有家族性发病。（3）皮肤无瘙痒。（4）长久或重复发作溶血可并发胆管结石和肝功效损害。黄疸主题知识讲座第13页

试验室检验（1）血清总胆红素增加：以非结合胆红素为主，结合胆红素基础正常。（2）尿胆原增加、粪胆素增加，尿胆红素阴性，大便颜色变深。（3）含有溶血性贫血改变，如贫血、网织红细胞增多、血红蛋白尿、尿隐血试验阳性、骨髓红细胞系列增生旺盛等。黄疸主题知识讲座第14页

二、肝细胞性黄疸1．病因各种疾病引发肝细胞广泛损害，均可发生黄疸。如病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝、钩端螺旋体病、肝癌、败血症及伤寒等。黄疸主题知识讲座第15页

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发生机制因为肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功效发生障碍，血中非结合胆红素潴留。未受损肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素，