胰腺疾病医学知识培训专家讲座.pptxVIP

第四十七章胰腺疾病

延边大学医学院从属医院

外科教研室

李哲浩;第一节???????解剖生理概要

胰腺位于腹膜后，斜向上方横卧于第1~2腰椎前方。

正常胰腺

长17～20cm

宽3～5cm

厚1.5～2.5cm

分为胰头、胰颈、体、尾4部分

胰体紧贴腰椎体－受挤压机会最大

肠系膜上V前方部分为胰颈部，

此处与肠系膜上静脉之间多无血管分支。;

胰腺交感神经－胰腺疾病疼痛主要通络

胰腺副交感神经－对胰岛，腺泡和导管起调整作用

?

胰管与胰腺长轴平行

主胰管（Wirsung管）直径约2.0～3.0mm

梗阻时近端扩张6.0mm以上

副胰管（Santorini管）;

胰腺功效

外分泌

（胰液）澄清、等渗液，PH7.4～8.4

比重1.007～1.035,750～1500ml/日

主要成份：

水，碳酸氢盐，消化酶（淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶、羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、胰磷脂酶）

?;

内分泌：起源于胰岛

?

100万个胰岛，主要分布于胰体尾

B细胞－胰岛素

A细胞－胰高糖素

D细胞－生长抑素

PP细胞－胰多肽

G细胞－促胃液素（胃泌素）

D1细胞－血管活性肠肽（VIP）;第二节???????胰腺炎

一、急性胰腺炎

（acutepancreatitis）

[病因]

1．胆道梗阻原因（50％）－胆源性胰腺炎

胆道梗阻→胆汁反流→进入胰管→胆汁诱发胰实质损伤

单纯胰管梗阻→亦可胰腺损害

2．过量饮酒

3．十二指肠液反流

高蛋白，高脂肪食物，加之饮酒→胰液过量分泌;4．高脂血症

5．高钙血症

甲状旁腺功效亢进

高钙血症→激活胰蛋白酶原→胰腺本身破坏

高钙血症→胰石形成→胰管梗阻

高钙血症→刺激胰液分泌

6．创伤，ERCP

7．胰腺血循环障碍

8．其它

雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤、病毒感染;

[发病机制与病理生理]

各种原因参加、发病机理尚不清楚

胆汁、十二指肠液逆流入???管→胰管内压↑→腺泡破裂→胰液外溢→大量胰酶激活→弹性蛋白酶、磷脂酶A→胰腺充血、出血、坏死;

饮酒→刺激胃酸分泌→十二指肠呈酸性环境→刺激促胰液素分泌→胰液分泌↑

乙醇→增加oddi括约肌阻力→胰管内压↑→胰酶外渗→胰腺损伤

乙醇→自由脂肪酸↑→胰腺腺泡细胞和末梢胰管上皮细胞损害

乙醇→氧自由基↑→胰腺损伤;

细胞内胰蛋白酶→细胞本身消化

脂肪酶使脂肪分解，与钙离子结合形成皂化斑，可使血钙降低。

胰腺小叶内A－终末A；对缺血高度敏感

大量胰酶被腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高，

引发多器官功效不全综合症。;[病理]

程度不一样水肿、出血和坏死是急性胰腺炎基本病理改变

1.???急性水肿性胰腺炎

病变多局限于胰体、尾部，胰腺肿大变硬，被膜担心。

镜下：间质充血、水肿、中性粒细胞浸润。

可有脂肪环死，无出血。

主动治疗→炎症短期内消退。;

2.急性出血坏死性胰腺炎

病变以广泛胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反应

胰腺肿大，质软，暗红色，严重时变黑，

腹腔内血性腹水或血性混浊渗液。

胰腺周围皂化斑或脂肪坏死灶

镜下：大片凝固坏死

结局：局部纤维化→治愈

合并感染→胰腺脓肿－G（－）菌

;

[临床表现]

1.???腹痛

是主要临床表现，起始于中上腹，偏重于右上腹或左上腹，放射至腰背部，

累及全胰→呈腰带状向腰背部放射痛，

饮酒后诱发胰腺炎－醉酒后12～48h。

胆源性胰腺炎→饱餐后;2.???恶心，呕吐

3.???腹胀

早期为反射性肠