诊疗学之黄疸专家讲座.pptxVIP

黄疸MD，副主任医师上海市第十人民医院消化内科同济大学从属第十人民医院消化疾病研究所1诊疗学之黄疸专家讲座第1页

一、定义黄疸(jaundice)是因为胆红素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高，造成巩膜、粘膜和皮肤黄染症状和体征。2诊疗学之黄疸专家讲座第2页

一、定义血清正常胆红素最高为17.1?mol/L，其中结合胆红素3.42?mol/L，非结合胆红素13.68?mol/L。血清中总胆红素浓度增高在17.1-34.2?mol/L之间，肉眼看不出黄疸，称隐性黄疸。超出34.2?mol/L时出现黄疸，称为显性黄疸。3诊疗学之黄疸专家讲座第3页

二、胆红素正常代谢胆红素起源胆红素在血循环中运输肝细胞对胆红素摄取、结合和排泄胆红素肠肝循环4诊疗学之黄疸专家讲座第4页

胆红素正常代谢示意图5诊疗学之黄疸专家讲座第5页

三、分类⒈按病因分类：①溶血性黄疸②肝细胞性黄疸③胆汁淤积性黄疸④先天性非溶血性黄疸⒉按胆红素性质分类：①非结合胆红素增高为主性黄疸②结合胆红素增高为主性黄疸6诊疗学之黄疸专家讲座第6页

四、病因、发生机制、临床表现及试验室检验：㈠溶血性黄疸：⒈病因：①先天性：海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症②后天取得性：本身免疫性贫血、新生儿溶血、不合血型输血、豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿③其它：中毒、感染。⒉机制：7诊疗学之黄疸专家讲座第7页

溶血性黄疸发生机制示意图机制：大量RBC破坏，生成大量非结合性胆红素，超出肝脏代偿能力，非结合胆红素在血中潴留；溶血造成贫血及红细胞破坏产物毒性作用，减弱了肝细胞对胆红素代谢功效。8诊疗学之黄疸专家讲座第8页

⒊临床表现：①黄疸：普通黄疸为轻度，呈浅柠檬色。②急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿，严重时能够发生急性肾功效不全③慢性溶血：多为先天性，贫血、脾肿大。9诊疗学之黄疸专家讲座第9页

⒋试验室检验：血清总胆红素↑以非结合胆红素↑为主结合型胆红素基本正常，也可代偿性↑肠内尿胆原↑粪胆素↑粪色加深血中尿胆原↑→→尿中尿胆原↑尿胆红素(—)性血红蛋白尿，尿隐血试验(+)性贫血、网织红细胞↑骨髓红系增生旺盛10诊疗学之黄疸专家讲座第10页

㈡肝细胞性黄疸：⒈病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药品性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。⒉机制：因为受损肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄能力减弱，致血中非结合胆红素增加；未受损肝细胞仍能将非结合胆红素转化为结合胆红素，此时形成结合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排出，一部分经受损肝细胞反流入血。也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿及小胆管内胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流入血，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。11诊疗学之黄疸专家讲座第11页

肝细胞性黄疸发生机制示意图12诊疗学之黄疸专家讲座第12页

⒊临床表现：黄疸呈浅黄至深金黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。⒋试验室检验：血清总胆红素↑结合与非结合胆红素均↑尿中结合胆红素定性试验(+)性尿胆原可因肝功效障碍而↑，但在疾病高峰期因肝内胆汁淤积尿胆原与粪胆素反而↓。肝功效损害13诊疗学之黄疸专家讲座第13页

㈢胆汁淤积性黄疸：胆汁淤积性黄疸肝内性肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤和蛔虫等肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石，癌拴，寄生虫肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药品性胆汁淤积，原发性胆汁性肝硬化14诊疗学之黄疸专家讲座第14页

⒉机制：因为胆道阻塞，致近端胆管压力增高，近端胆管扩张，后造成小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中结合型胆红素反流入血。另外，肝内胆汁淤积也可因药品致胆汁分泌功效障碍，毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而流量降低，造成胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。15诊疗学之