血管活性药的临床治疗.pptxVIP

血管活性药临床治疗阜外医院外科ICU张海涛血管活性药的临床治疗1/20

压力泵－左心左心室壁厚，收缩功效好，可扩张性差容量耐受性差，增加10％容量，舒张末压显著增加后负荷：阻力增加1倍，左心均可很好耐受。左心功效不全时，重点应放在前负荷处理上血管活性药的临床治疗2/20

容量泵－右心室壁薄，可扩张性好，收缩力弱。前负荷耐受性好CVP：4→15mmHg对后负荷耐受性差，肺阻力只占全身阻力1/10右心功效不全时，降低肺阻力是第1位，提升氧分压，降低二氧化碳分压，及时进行肺部引流，控制肺部感染。血管活性药的临床治疗3/20

慢性心功效不全处理标准：尽可能降低心脏做功，使处于功效不全心脏尽可能 多休息，以此到达增加患者长久生存率。?－受体阻滞剂，ACEI（酶抑止剂）长久应用，降低交感、内分泌系统兴奋，显著增加患者长久生存率。洋地黄：长久应用仅降低患者住院次数，对患者长久生存率没有影响。儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑止剂（米力侬）等增加心脏做功药品，会降低患者长久生存率。血管活性药的临床治疗4/20

急性左心功效不全处理标准第一位是左室减负：严格控制入量，增加出量（利尿是第一位）。降低左室做功：镇静，降温（中心降温，外周保温）应用血管活性药，增加左室做功：不得已而为止，为确保基本循环需要：儿茶酚胺类：（多巴胺、肾上腺素）磷酸二酯酶抑止剂（米力侬、安力侬）减低后负荷（硝普钠少许应用），洋地黄类应用（作用有限）。去除原发病因：冠心病再血管化不充分、风心病瓣膜障碍、先心畸形矫治不满意。手术后心脏压塞，其它：血管活性药的临床治疗5/20

急性左心功效不全原因急性心梗：（IABP，溶栓）。心功效不全患者容量负荷增加过快过多（肾脏原因、入量过多）。围手术期：术后心脏压塞风心病：二尖瓣狭窄心率增快，及合并有心肌病变。肺部感染造成：心脏负荷增加，氧供降低。其它：各种心功效不全晚期。血管活性药的临床治疗6/20

急性右心功效不全处理第一位是降低右心后负荷（即减低肺动脉压力）。其次：增加心脏收缩力：副肾、多巴胺：增加心脏收缩力，但同时会增加肺血管阻力。多巴酚丁胺：增加心脏收缩力，也增加心率，不增加肺血管阻力。异丙肾：增加心率，心脏收缩力增加不显著，对肺阻力影响不大。米力侬：增加心脏收缩力，心率不变，减低肺血管阻力（最理想）适当降低前负荷：增加胶体入量并利尿，减轻肺间质水肿，降低肺血管阻力。血管活性药的临床治疗7/20

降低右心后负荷方法增加胶体，限制液体摄入降低间质水肿，增加出量。充分镇静、止痛。预防、控制肺部感染，充分引流。应用肺部保护剂（化痰、解痉）。应用呼吸机时，低CO2/高PO2最好应用体疗仪体疗应用降压药品（酶抑制剂、硝普钠等），以能够维持最低体动脉压为准。强心：以米力侬、多巴酚丁胺为主；慎用多巴胺、肾上腺素，禁用去甲肾上腺素。血管活性药的临床治疗8/20

正性肌力药作用就像一个小鞭子，不得已而用之慢性心功效不全急性发作，手术造成心功效不全。用快，撤得快。掌握好适应症。做好监护：发觉心律失常及时处理。就会有很好临床效果血管活性药的临床治疗9/20

儿茶酚胺类（肾上腺素）ɑ、?受体激动剂，应激激素，造成心脏做功增加及血流动重新分布。显著收缩皮肤及内脏血流、兴奋心脏?1受体兴奋增加心脏传导、心肌做功；兴奋?2受体，扩张冠状动脉、增加冠脉血流。脑血流依据血压而改变。剂量：0.01～0.3ug/min.kg，血管活性药的临床治疗10/20

多巴胺交感神经递质生物合成前体（也是中枢神经递质）。兴奋交感神经系统肾上腺素受体和肾、肠系膜、冠状动脉多巴胺受体。小剂量0.5～2yg/min.kg兴奋肾、肠系膜多巴胺受体，肾灌注增加。中剂量：2～10ug/min.kg兴奋?1受体，促进去甲肾上腺素释放，心脏收缩增加，收缩压增加，舒张压轻度增加。大剂量：10ug/min.kg兴奋ɑ受体，血流重新分布，心脏做功增加。静脉给药5分钟起效，连续5-10分钟。应用：各种急性心功效不全（瓣膜病、冠心病、先心病）。血管活性药的临床治疗11/20

多巴酚丁胺选择性心脏?1受体兴奋剂，（对ɑ、?2受体作用弱），直接增加心脏做功，增加心率，对外周阻力影响很小。用量：2～10ug/kg.min静脉给药：1-2分钟到达高峰，半衰期2.5分钟适应症：单纯增加心脏做功，各种心功效不全。血管活性药的临床治疗12/20

去甲肾上腺素去甲肾上腺素能神经末梢释放递质，直接兴奋ɑ1ɑ2受体，对?1轻微作用，对?2受体几乎没有作用。兴奋ɑ1受体：皮肤粘膜内脏外周阻力增加，相当于“Fight”激素，冠状动脉直接收缩作用最小（因为心脏代谢产物增加，冠脉反而舒张）。心脏做功增加，但显著小于肾上腺素。静脉给药即刻起效，连续1-2分钟。主要用于：单纯外周阻力下降情况（过敏），心功效不全伴外周阻力低下