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血小板降低症病因分析;概述;概述;粘附：指是血小板与非血小板表面粘着。
参加此过程物质主要有：
血小板成份：主要是细胞膜上糖蛋白。
血浆成份：主要是vWF。
内皮下成份：主要是胶原。
粘附机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下胶原暴露于血液，vWF马上与胶原结合，并造成vWF变构，随即，变构vWF与血小板细胞膜上糖蛋白结合，使得血小板粘附于受损血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引发血小板变形并增加粘性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。;聚集（aggregation）指是血小板彼此粘着，
通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。
引发血小板聚集物质叫致聚剂，也叫诱导剂。
病理性致聚剂包含病毒、细菌、免疫复合物、药品等。
生理性致聚剂包含：
ADP：最主要生理性致聚剂，尤其是血小板释放出内源性ADP。
血栓烷A2(ThromboxaneA2)
胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应同时，也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。
凝血酶：含有和ADP相同剂量依赖性；不一样是凝血酶诱导聚集反应不需要纤维蛋白原参加。;释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小板颗粒等细胞器内物质排出现象。
血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等相关。
释放出物质包含ADP、血栓烷A2等，可深入促进新一轮血小板激活，引发正反馈；亦可促进止血过程中血管收缩和凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓过分发展。;2021/10/4;血小板减少病因分析概要专家讲座;血小板减少病因分析概要专家讲座;血小板减少病因分析概要专家讲座;血小板减少病因分析概要专家讲座;12;概述;病例分析;观察内容;病因分类;NHSD引发TP;NHSD引发TP;NHSD引发TP;NHSD引发TP;NHSD引发TP;HSD引发TP;小结;小结;小结;小结;小结;小结;小结;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;2021/10/4;2021/10/4;病例分享2;2021/10/4;2021/10/4;病例分享4;病例分享5;病例总结;谢谢！
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