重型病毒性肝炎的诊断与治疗.ppt

感谢大家观看第95页,共95页，星期六，2024年，5月（2）在某些疾病时，Gc均可降低，尤以重型肝炎（急性及亚急性）最显著，且与肝坏死程度、PTA及预后呈正相关。PTA一直认为是判断重肝预后的重要指标，其高低取决于肝合成凝血因子的多少，但其半衰期短，波动大，易受感染、出血、DIC及血浆输注的影响，不能有效的反应肝贮备能力。第63页,共95页，星期六，2024年，5月7、肝细胞损害程度，肝组织学检查肝细胞坏死大于40%者预后差。

8、BCAA/AAA:外科发现如其比值＞２，能耐受大型肝切除，如为1.5~2，则仅耐受小手术，如＜１.5则禁忌肝切除。

9、诊断治疗的早晚及治疗措施的合理亦影响预后。

第64页,共95页，星期六，2024年，5月附：肝性脑病的分级：

I：睡眠节律发生颠倒，性格变化如抑郁或多语。

II：定向力计算力失调，行为异常，明显的嗜睡。

III：定向力丧失，高度嗜睡或烦躁兴奋，扑翼样震颤。

IV：意识完全丧失，对痛觉尚有反应。

V：深昏迷，生理反射及对疼痛刺激消失。

第65页,共95页，星期六，2024年，5月五、治疗早期及综合治疗，抓注各阶段的主要矛盾，兼顾全面。阻断肝细胞坏死，促进肝细胞再生。纠正肝细胞坏死导致的危及生命的病理生理改变，维持生命，积极防治并发症，为肝细胞再生恢复创造有利条件。

第66页,共95页，星期六，2024年，5月（一）一般治疗

1、饮食：限制蛋白摄入，每日0.5克/kg；补充热量及维生素。

2、维持水、电解质及酸碱平衡。

3、保护脏器功能，维持正常的循环及呼吸功能，预防肾功能不全。第67页,共95页，星期六，2024年，5月4、使用肠道清洁剂及口服乳果糖，在小肠内不吸收，在结肠内被细菌分解成低分子酸，①酸化肠道减少氨的吸收。抑制肠道内碱性腐败菌如大肠杆菌、变形杆菌及伤寒杆菌等革兰阴性细菌的生长，减少内毒素的产生。②刺激肠蠕动有缓泻作用，有助于减少内毒素的吸收及清除内毒素，从而有助于肝坏死减轻及减少并发症。

第68页,共95页，星期六，2024年，5月（二）综合治疗：为国家“六五”攻关重肝课题组研究制定的治疗措施。包括阻断肝细胞坏死、促进肝细胞再生及防治各种并发症。以后经过不断完善，提高重肝的存活率。

第69页,共95页，星期六，2024年，5月1、白蛋白及新鲜血浆：补充白蛋白，有利于防治水种、肝性脑病及维持血容量。新鲜血浆内有大量凝血因子、血小板及免疫活性物质，有利于防治出血及肝细胞再生。

2、支链氨基酸：有助于提高支链氨基酸及纠正支、芳比例，对改善肝功能及防治肝性脑病有一定效果。第70页,共95页，星期六，2024年，5月3、促肝细胞生长因子（ｐHGF）：1983年日本学者首次从肝部分切除的大鼠血清中分离出，1989年分子克隆成功，是由α－亚单位（69Kd）及β－亚单位（34Kd）组成的异聚二物。实验证实对原代培养肝细胞有促进存活及分裂作用。小鼠和狗静脉输注后，可明显刺激肝切除后的肝再生。对CCL4的肝损伤，使肝细胞增殖及再生，防止肝衰竭。1988年国内从新鲜乳猪肝内提取的有促进肝细胞DNA合成的低分子量多肽。

第71页,共95页，星期六，2024年，5月动物实验对小鼠CCL4肝损伤①对肝细胞有明显修建和保护作用，刺激肝细胞DNA合成而促进肝细胞再生，粗面内质网及线粒体的破坏得以恢复。活跃肝细胞生物氧化功能和蛋白质的合成，为肝细胞修复提供能量需要。②提高枯否细胞功能，降低内毒素，防止肝衰竭及并发症的发生。③抑制TNF活性，阻断肝细胞坏死，亦可防止肝衰竭及并发症的发生。

第72页,共95页，星期六，2024年，5月临床应用①重肝病人输注后３小时，血清pHGF升高，１２小时达高峰，２４小时后下降。②重肝病人血清对鼠脑K-Na-ATP酶活性有明显抑制作用(其活性为0.46±0.422)，加入正常人血清可提高其活性(1.05±0.479)，提示重肝病人血清有抑制因子。PHGF可降低此抑制作用。，综合治疗后病死率44％～47%，在此基础上加用HGF，病死率又下降第73页,共95页，星期六，2024年，5月③临床应用后，亦证实有肝细胞保护几促进肝细胞再生作用。用于重肝治疗，进一步提高成活率为37.5%，早中期疗效优于晚期。用法：HGF120mg～200mg加入10%葡萄糖250毫升内静点，每日一次。

第74页,共95页，星期六，2024年，5月4???????前列腺素1(PGE1)：重肝协作组报告，在综合治疗基础上加用PGE1，其病死率为33.3%，类似于加用pHGF的疗效。PGE1有如下作用：

（１）?肝细胞膜上有PGE1受体，可与PGE1结合，PGE1通过降低肝细