视神经和视路疾病.pptxVIP

第十五章

视神经及视路疾病

;序言;视神经是中枢神经系统一部分。从视盘起、至视交叉前脚。全长约40mm。按其部位划分为：眼内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。

;视神经

结构特点;由视网膜神经节细胞轴素组成，每眼视神经约含110万根轴突;视神经疾病常见病因;一、视神经炎;视神经炎病因;视神经炎病因;视神经炎病因;视神经炎病因;视神经炎临床表现;视神经炎临床表现;视神经炎临床表现;视神经炎临床表现;视神经炎诊疗;视神经炎诊疗;视神经炎诊疗;视盘充血

轻度水肿

静脉增粗

动脉正常

;FFA动脉期视乳头表面

扩张Cap强荧光，随即

荧光素从扩张Cap渗漏

视乳头及其周围强荧光;视神经炎诊疗;视神经炎诊疗;视神经炎诊疗;判别诊疗;2、Leber遗传性视神经病变：

属线粒体遗传性疾病，常发生于十几岁或二十几岁男性，女性为遗传基因携带和传递者而本身发病少。

一眼视力快速丧失，对侧眼在数天至数月内视力也丧失。

视盘浅层毛细血管显著扩张，但无荧光素渗漏，视盘水肿，随即为视神经萎缩。

线粒体DNA点突变检验可帮助判别诊疗。;判别诊疗;判别诊疗;视神经炎治疗;视神经炎治疗;视神经炎治疗;视神经炎治疗;前部缺血性视神经病变（AION）为供给视盘筛板前区及筛板区睫状后血管小分支发生缺血，致使视盘发生局部梗死。

是以视力突然减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连扇形缺损）为特征一组综合症。;病因;病因;病因;病因;病因;病因;病因;

;临床表现;临床表现;临床表现;视野缺损：与生理盲点相连弓形或扇形暗点。;荧光素眼底血管造影;

视觉诱发电位

P100波潜伏期延长

P100波振幅值降低

;临床类型;临床类型;临床类型（动脉炎型）;诊疗;判别诊疗;判别诊疗;治疗;三、视神经萎缩（0pticatrophy）

;一、病因：

1、颅内高压或颅内炎症，如结核性脑膜炎。

2、视网膜病变，包含血管性(视网膜中央动静脉阻塞)、炎症(视网膜脉络膜炎)、变性(视网膜色素变性)。

3、视神经病变，包含血管性(AION)、炎症(视神经炎)、铅及其它金属类中毒、梅毒性。

;4、压迫性病变，如眶内或颅内肿瘤、血肿。

5、外伤性病变，颅脑或眶部外伤。

6、代谢??疾病，如糖尿病。

7、遗传性疾病，如Leber病。

8、营养性，如维生素B缺乏等。;二、分类：

1．原发性视神经萎缩(primaryopticatrophy)：为筛板以后视神经、视交叉、视束以及外侧膝状体视路损害，其萎缩过程是下行。

2、继发性视神经萎缩(secondaryoptic~uophy)原发病变在视盘、视网膜脉络膜，其萎缩过程是上行。;三、临床表现：

1、原发性：视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯上可见筛孔，视网膜血管普通正常。

2、继发性：视盘色灰白、秽暗，边界含糊不清，生理凹陷消失。视网膜动脉变细，血管伴有白鞘；后板部视网膜可残留硬性渗出或未吸收出血。

;三、治疗：

1、病因治疗：大多数脑垂体肿瘤压迫所致视神经萎缩，术后常可取得显著视力恢复。视神经管骨折如能及时手术，也可能收到很好效果。

2、其它原因所致视神经萎缩，可试用神经营养药及大量B族维生素、血管扩张剂、能量合剂等药品治疗。

;四、视神经肿瘤

少见，其临床表现为眼球突出及视力逐步减退。

1、视神经胶质瘤(gliomaopticnerve)：

见于10岁以内儿童，成人少见。发生于成人

者多为恶性。

2、视神经脑膜瘤(memningiomaofopticnerve)：

见于30岁以上成人，女性多于男性，虽为良

性肿瘤，但易复发。发生于儿童者多为恶性。

3、斑痣性错构瘤(或称母斑病，phakomatoses)：

神经纤维瘤(neurofilzrewmtmia)一部分，可手术切除。;4、视盘上肿瘤：少见。

A、视乳头血管瘤：

vonHippel-Lindau病眼部表现

治疗上可采取激光光凝

视力预后不良

B、黑色素细胞瘤：

视盘上黑色肿块

良性肿瘤，发展较慢

对视功效多无显著影响

治疗上只需定时随诊

;第二节其它视神经异常

一、视乳头水肿;视乳头水肿;视乳头水肿（papilledema）;病因;临床表现;2、视野改变：

早期：有生理盲点扩大。

末期：视野向心性缩小，甚至形成管状视野。

3、复视：

视盘水肿病人常出现症状。

因基底动脉一个横枝压迫外展神经引发外直肌麻痹所致。;4、眼底所见：常为双侧性，分为以下各期：

A、初发期：

视盘