皖南医学院外科学第一学期重点.doc

一、外科疾病分类

损伤；感染；肿瘤；畸形；其他性质的疾病。

二、高血钾症的处理

1促进钾转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液；②输注葡萄糖溶液及胰岛素；③对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加胰岛素20U，24小时V慢滴入；

2阳离子交换树脂的应用；3透析疗法。

三、感染性休克的治疗原那么先治休克再治感染

首先是病因治疗，原那么是在休克未纠正之前，应着重治疗休克，同时治疗感染，在休克纠正之后，那么应着重治疗感染。

1补充血容量；2控制感染；3纠正酸碱平衡；4心血管药物的应用；5皮质激素治疗；6其他治疗如营养支持

四、外科休克治疗

治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，最终目的是防止多器官功能障碍综合征(MODS)。

1一般紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤、病。

2补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。

3积极处理原发病

4纠正酸碱平衡失调对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱

5血管活性药物的应用

6治疗DIC改善微循环

7皮质类固醇和其他药物的应用

休克

★休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注缺乏，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。分类：低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性

微循环的变化

1．微循环收缩期休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环“只出不进”。

2．微循环扩张期微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

3．微循环衰竭期并发DIC。

临床表现：1休克代偿期：由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。

2．休克抑制期表现为：病人神情冷淡、反响迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。

3休克的监测▲(一)一般监测

．精神状态〔2．〕皮肤温度、色泽〔3．〕血压血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；血压上升、脉压增大那么是休克好转的征象。〔4．〕脉率常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0．5多提示无休克；1．0--1．5提示有休克；2．0为严重休克。〔5．〕尿量尿量25ml/h、比重增加者说明仍存在肾血管收缩和供血量缺乏；当尿量维持在30ml/h以上时，那么休克已纠正。

二)特殊监测1．中心静脉压(CVP)CVP的正常值为0．49～0．98kPa(5～lOcmH20)。小于，提示血容量缺乏，高于，提示心功能不全。2．肺毛细血管楔压(PCWP)3．心排出量(CO)和心脏指数(CI)4．动脉血气分析

5．动脉血乳酸盐测定监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1～1．5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。

外科休克治疗

治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，最终目的是防止多器官功能障碍综合征(MODS)。

1一般紧急治疗包括积极处理引起休克的原发伤、病。

2补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。

3积极处理原发病

4纠正酸碱平衡失调对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱

5血管活性药物的应用

6治疗DIC改善微循环

7皮质类固醇和其他药物的应用

感染性休克

病因：

1．G-杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染——内毒素引起全身炎症反响，破坏血管内皮。

2．全身炎症反响综合症SIRS：①T38°或36°；②HR90次/min；③R20次/min或过度通气、PaCO24．3kPa；④WBC12或4，或幼稚WBC10%。

感染性休克分型：

冷休克/低动力型/低排高阻

暖休克/高动力/高排低阻

神志

躁动、冷淡、嗜睡

清醒

皮肤色泽

苍白、发绀、花斑样

潮红

皮肤温度

湿冷、冷汗

温暖、枯燥

毛细血管充盈时间

延长

1~2s

脉搏

细速

慢，波动搏动清晰

脉压

30

30

尿量/h

25

30

感染性休克治疗：首先病因治疗，原那么是在休克纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在纠正休克后，着重治疗感染。

补充血容量2控制感染3纠正酸碱平衡4心血管活性药物5皮质醇治疗

6其他治疗营养支持、DIC处理、MODS的防治

第六章多器官功能障碍综合症

MODS:急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。1M