中国利什曼原虫感染诊断和治疗专家共识(最全版).docVIP

中国利什曼原虫感染诊断和治疗专家共识（最全版）

一、前言

利什曼病是(leishmaniasis)全球易被忽视的传染病之一，每年有150万～200万新发病例。随着卫生防疫工作的开展，我国利什曼病发病率已显著降低，但西北与西南一些省份仍属于利什曼病流行区。当前我国各大城市的流动人口也大幅度增加，输入性利什曼病也不少见。过去10多年来我国在利什曼病的诊断和治疗上已经有了较大进展，但目前指导文件仍是《GB15986-1995中华人民共和国国家标准：黑热病诊断标准及处理原则》[\t/CN311365201709/_blank1]。因此，经国内感染病及相关临床专家反复讨论，根据中国的病原学分布、流行病学特点，结合临床实践与国际诊治进展制定了《中国利什曼原虫感染诊断和治疗专家共识》，以提高我国利什曼病的临床诊治水平。

二、病原学与流行病学

利什曼原虫归类于锥虫科，利什曼属，进一步又可分为30种利什曼原虫，其中约20种能致病，常见致病的有杜氏利什曼原虫(L.donovani)、婴儿利什曼原虫(L.infantum)以及热带利什曼原虫(L.tropica)等。白蛉是利什曼病的媒介昆虫，主要通过雌性白蛉叮咬传播。双翅目毛蠓科白蛉亚科的小型昆虫统称为白蛉，全世界共500多种，但只有31种被明确可传播利什曼病。当白蛉叮咬人体时，前鞭毛体从白蛉消化道释出并反流至人体血液循环。前鞭毛体随即入侵巨噬细胞，形成无鞭毛体后在细胞内复制，然后无鞭毛体不断入侵新的巨噬细胞。

除人类外，利什曼原虫能感染多种哺乳动物，包括啮齿类、犬科、贫齿类、灵长类等，这些哺乳动物均可作为储存宿主。通过输血及静脉药瘾、甚至垂直传播引起的感染也有报道，但流行病学意义不大。

我国的利什曼病以内脏利什曼病为主，根据感染的利什曼原虫种属、传染源以及传播媒介分为人源型内脏利什曼病(anthroponoticvisceralleishmaniasis，AVL)、山丘型内脏利什曼病(mountainoussub-typeofzoonoticvisceralleishmaniasis，MST-ZVL)和荒漠型内脏利什曼病(desertsub-typeofzoonoticvisceralleishmaniasis，DST-ZVL)。AVL由杜氏利什曼原虫引起，主要分布在新疆维吾尔自治区，患者为保存宿主，长管白蛉和中华白蛉为主要媒介。MST-ZVL由婴儿利什曼原虫引起，犬为主要的宿主，中华白蛉为媒介。DST-ZVL主要流行在西北沙漠地区，主要由亚历山大白蛉和吴氏白蛉引起，保存宿主尚不明确。

由于我国主要的利什曼原虫种类为杜氏利曼原虫和婴儿利什曼原虫，皮肤利什曼病有散发的报道但较少见，也缺乏相应的流行病学数据。2015年新发内脏利什曼病507例，为近10年较高水平。但发病率仍维持在较低水平，为0.0372/10万[\t/CN311365201709/_blank2]。近年来，内脏利什曼病主要分布在我国的西北部，西南部分区域也有较多病例报道，其中发病率最高的3个地区为新疆维吾尔自治区、甘肃省、四川省。内蒙古自治区、陕西省、山西省等为流行区。非流行区病例主要是去流行区务工的成年人，且以男性体力工作者为主，而流行区则以婴幼儿为主[\t/CN311365201709/_blank3]。

三、临床表现

人感染利什曼原虫后在病理学上表现为脾脏白髓显著萎缩，伴胸腺依赖区坏死和纤维化，淋巴细胞减少而含有原虫的组织细胞聚集和浆细胞增生，红髓则有大量浆细胞和组织细胞，脾血窦内皮细胞增生。淋巴结受感染则表现为副皮质区小淋巴细胞消失，浆细胞和组织细胞增生。皮肤利什曼病的基本表现为在单核吞噬内发现无鞭毛体以及伴随的肉芽肿性炎性反应。临床表现呈多样性，可分为无症状携带者、内脏利什曼病和皮肤利什曼病等。不同类型的利什曼病由不同的原虫感染引起，但有重叠。

1．内脏利什曼病：

又称黑热病(kala-azar)，一般由杜氏利什曼病原虫与婴儿利什曼原虫引起，也有报道亚马逊利什曼原虫和热带利什曼原虫感染的病例。部分患者开始并无临床症状，跟踪随访后出现临床表现。在流行区，内脏利什曼病可表现为缓慢发展的病程，潜伏期10d～1年不等，可出现长期不规则发热伴畏寒、寒战，肝、脾肿大，渐进性贫血，淋巴结肿大及消耗症状；面部、四肢及腹部皮肤颜色变深，故名黑热病。散发病例急性起病，感染3周～2年后突然出现畏寒、发热，体质量迅速下降，易出现溶血性贫血、急性肾功能不全和黏膜出血等罕见并发症。内脏利什曼病未经治疗，病死率超过90%。此外，内脏利什曼病还可表现为单纯淋巴结受累肿大而肝脾不大，称之为淋巴结型利什曼病。

2．皮肤利什曼病：

国内有时称为皮肤黑热病，但国际上普遍将黑热病一词作为内脏利什曼病的别称，而仅称本