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肺性脑病诊断与治
【发病机制与病理生理】肺性脑病发生的机制较为复杂,目前尚未阐明,但大多数学者认为:①由于慢性肺部疾患导致低氧血症,引起脑缺氧,组织内酸性代谢产物增加引起血管扩张、毛细血管通透性增加,从而产生脑水肿,引起神经精神症状;②由于脑缺氧,亦可导致红细胞的渗出,引起周围血管病变而出现神经症状;③由于伴发氮质血症、心力衰竭而加重神经精神症状。引起肺性脑病的几个重要因素为:
【发病机制与病理生理】1.动脉血的PaCO2和PH与肺性脑病的关系肺性脑病的发生及其程度的轻重,与动脉血中PaCO2和PH关系极为密切。正常PaCO2为35~45mmHg,PH为7.35~7.45.当PaCO2>70mmHg时,即出现呼吸性酸中毒;当PaCO2>90mmHg而PH<7.25时,则出现精神症状,表现为精神障碍、烦躁、兴奋不安甚至嗜睡;当PaCO2>130mmHg而PH<7.15时,精神症状加重,如昏迷和明显的高颅压症状,甚至瞳孔散大,直、间接对光反射迟缓或消失,腱反射减弱或消失。神经精神症状的出现与PaCO2及PH有一定关系,但两者并不一定平行。
【发病机制与病理生理】2.氮质血症肺性脑病患者的缺氧和CO2潴留可影响整个机体,可引起非蛋白氮{血液中除蛋白质以外的含氮物质,主要是尿素(urea)、尿酸(uricacid)、肌酸(creatine)、肌酐(creatinine)、氨基酸、氨、肽、胆红素(bilirubin)等}增高,反之,非蛋白氮的增高亦导致肺性脑病的发生。3.其他心力衰竭、电解质紊乱、血氨增高和继发感染等对肺性脑病的发生均有一定的影响。
【发病机制与病理生理】总之,大多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞内酸中毒及CO2潴留后,由于碳酸酐酶的作用产生氢离子,释放出各种水解酶,造成细胞坏死和自溶,加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面,PH下降使血管舒缩功能紊乱,丧失自动调节能力,从而影响被动的心排出量。PaCO2每增加10mmHg,则脑的血流量相应增加50﹪,形成反应性充血,加之缺氧致使毛细血管通透性增加,引起脑水肿而出现神经症状。
【病因】肺性脑病的原因有两方面:①慢性肺部疾病:如慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿、重症肺结核、胸廓畸形等;②神经系统疾病:如急性感染性多发性神经炎、多发脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等。上述疾病引起急性或亚急性的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。
【临床表现】1.前驱症状精神萎靡、失眠、头痛及多汗和睡眠时间颠倒;性格改变、突然多语或沉默、易怒或易笑,嗜好改变;定向力、计算力障碍;球结膜充血水肿。
【临床表现】
2.临床类型①兴奋型:多由烦躁不安开始,呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱,甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿,严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射,然后进入深昏迷;②抑制型:先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则,当瞳孔改变时,随之进入深昏迷;③不定型:兴奋和抑制症状交替出现,最后进入深昏迷。
【临床表现】
3.临床分级:(1)轻型:神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语,无神经系统阳性体征。(2)中型:出现浅昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或语无伦次、结膜充血、水肿、多汗和腹胀,对各种刺激反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝,无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症。(3)重型:结膜充血、水肿、多汗或有眼底视乳头水肿;对各种刺激无反应;反射消失或出现病理性神经体征,瞳孔扩大或缩小、昏迷或出现癫痫样抽搐,;可合并上消化道出血、弥散性血管内凝血或休克。
【诊断】
诊断标准为:1.慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭,出现缺氧及CO2潴留。2.具有意识丧失、神经精神症状或体征,且排除其他原因所引起。3.血气分析PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,并可伴有PH异常和(或)电解质紊乱等。
【鉴别诊断】1.低钠血症多见于老年肺心病病人,可出现精神神经症状。但肺心病并发低钠血症者,血清钠常明显降低,补充钠盐后,症状可迅速改善,而血氧分压无明显降低,发绀也不显著。2.尿毒症性昏迷患者既往有肾脏病或恶性高血压病史,其呼吸困难表现为深而大的呼吸。二氧化碳结合力降低,出现代谢性酸中毒,与肺性脑病明显不同。
【鉴别诊断】3.糖尿病酮中毒昏迷患者有明确糖尿病史,常因感染、饮食不当、停用胰岛素等诱发,病人表现为深而大的呼吸,有酮味,化验检查尿液有糖尿及酮尿,血糖显着增高,二氧化碳结合力降低。4.药物反应肺心病患者应用激素、氯霉素、尼可刹米和阿托品药物时,由于患者敏感或剂量较大时,常可引起神经精神症状,但在停药后神经
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