呼吸衰竭医学知识讲座.pptx

呼吸衰竭医学知识讲座;分类：PaCO2是否升高———I型和II型呼衰

按发病机制———通气性和换气性呼衰

按发病部位———中枢性和外周性呼衰;二、原因和发病机制;

肺通气功效障碍

外呼吸功效障碍弥散障碍

肺换气功效障碍通气血流百分比失调

解剖分流增加;㈠肺通气功效障碍

;原因;;①中央性气道阻塞：

胸外阻塞可表现为吸气性呼吸困难

胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难

②外周性气道阻塞：

主要表现为呼气性呼吸困难;肺泡通气不足时血气改变特点

PaO2↓PaCO2↑

;㈡弥散障碍

指肺泡膜面积降低，肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短而造成气体交换障碍

⒈原因

⑴肺泡膜面积降低

⑵肺泡膜厚度增加

（3）弥散时间缩短

⒉弥散障碍时血气改变：

;肺泡;;㈢通气与血流比失调

生理性V/Q;⒈类型和原因

⑴个别肺泡通气不足

功效性分流/静脉血掺杂

;病肺健肺全肺;⑵个别肺泡血流不足

死腔样通气;2、个别肺血流障碍→死腔样通气

;⒉V/Q失调血气改变

;O2及CO2解离曲线;㈣解剖分流（真性分流）↑

1生了解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支

2病了解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩

张，使解剖分流增加;小结;急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

由严重急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引发呼衰

原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物

②广泛肺挫伤

③严重感染、败血症、休克、大面积烧伤

;机制：①肺水肿，弥散功效障碍

②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张

③支气管阻塞、痉挛造成肺内分流↑V/Q失调

④肺内DIC形成及炎性介质引发肺血管收缩可导

致死腔样通气↑

;PaO2＜30mmHg

PaCO2＞80mmHg;㈠酸碱失衡及电解质紊乱

⒈呼吸性酸中毒：

⒉代谢性酸中毒:

⒊呼吸性碱中毒

4.代谢性碱中毒：;

2.原发疾病对呼吸影响

呼吸幅度、频率和节律改变主要与原发疾病相关

限制性通气障碍/阻塞性通气障碍

中枢性呼衰：呼吸浅慢、节律紊乱如出现潮式、抽咽样呼吸

;1.PaO2↓PaCO2↑引发对呼吸影响

呼吸中枢（－）（＋）PaO2↓（＋）外周化学

中枢感受器（－）（＋）PaCO2↑感受器;㈢循环系统改变

;呼吸衰竭累及右心，引发右心肥大与衰竭

;肺源性心脏病主要机制：

①缺氧引发肺小动脉收缩，增加右心后负荷;㈣中枢神经系统改变

肺性脑病

由呼吸衰竭引发脑功效障碍;机制：①酸中毒和缺氧对脑血管作用

脑血管扩张，脑血流↑脑充血

血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿

血管内皮受损血管内凝血

ATP生成↓钠泵功效↓脑细胞水肿

颅内压↑压迫脑血管缺氧加重

脑疝形成;②缺氧和酸中毒