抗心律失常药使用原则课件.pptVIP

抗心律失常药物的应用原则

抗心律失常药心律失常是严重的心脏疾病，临床表现有心动过速和心动过缓型两种，心动过缓可用阿托品或异丙基肾上腺素治疗。

房室传导阻滞窦性心动过缓缓慢型房性早搏心律失常房性心动过速心房纤颤心房扑动快速型阵发性室上性心动过速室性早搏室性心动过速心室颤动

抗心律失常药正常心肌电生理抗心律失常药作用原理4抗心律失常药分类5抗心律失常药不良反应

正常心肌电生理

正常心肌电生理心肌快慢反应电活动快反应细胞膜电位大(绝对值)，去极速率快，振幅大,传导速度快。慢反应细胞膜电位小(绝对值)，去极速率慢，振幅小,传导速度慢。

正常心肌电生理（autorhythmicity）自律细胞在无外来刺激的前提下，具有自动发生兴奋的特性。?自律性形成的机制?舒张期自发性去极化形成的机制

正常心肌电生理膜电位减小－60mv－80mv－90mv阈电位4正常4相除极

正常心肌电生理?快反应自律细胞舒张期自发性去极化是Na+内流大于K+外流所形成。?慢反应自律细胞舒张期自发性去极化是Ca2+内流大于K+外流所形成。凡能在快反应细胞第4相抑制Na+内流、促进K+外流，或在慢反应细胞抑制Ca2+内流的药物，均能减慢舒张期自发性去极化速度，自律性降低。

正常心肌电生理指心肌细胞具有传导兴奋的特性。影响心肌传导速度的因素①心肌细胞组织结构，细胞直径大传导速度慢，反之则快；②动作电位0相上升速率与幅度，速率越快、幅度越大则传导速度越快；③邻近未兴奋部位膜的兴奋性。

正常心肌电生理指心肌细胞兴奋后不能立即产生第二次兴奋的特性。复极过程中膜电位恢复到-60～－50mV时，细胞对刺激才可发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（ERP）。ERP反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。ERP长，说明心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常。

正常心肌电生理ABC

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异常心肌电生理心律失常可由冲动形成障碍和冲动传导障碍或二者兼有所引起。（一）冲动形成异常1．自律性增高2．后除极与触发活动

异常心肌电生理自律性增高形成心律失常的主要机制之一，当自律性细胞舒张期自发除极速率增快，或最大舒张电位减小，或阈电位水平增高是下移，均可致自律性增高，冲动形成增多，发生快速型心律失常。后除极与触发活动后除极是在一个APD中继0相除极后又发生的一种除极，其振幅较小，频率较快，是振荡性波动，膜电位不稳定，易产生异常冲动发放，导致触发活动。

异常心肌电生理（二）冲动传导异常1．单纯性传导障碍包括传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞等。2．折返是指冲动沿传导通路折返回原处并反复运行的现象，是快速性心律失常最常见的发生机制。单次折返形成一次期前收缩，连续多次折返则引起阵发性心动过速，甚至扑动或纤颤。

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抗心律失常药作用原理1．抑制异常冲动形成（1）降低自律性（2）减少后除极与触发活动2．改变膜反应性3．延长不应期（1）绝对延长ERP（2）相对延长ERP（3）提高邻近心肌细胞ERP的均一性

抗心律失常药抗心律失常药作用原理4抗心律失常药分类5抗心律失常药不良反应

抗心律失常药分类（VaughanWilliams分类法）类别代表药物作用机制IA奎尼丁、普鲁卡因胺适度阻滞钠通道，尚抑制K+外流。IB利多卡因、苯妥英钠轻度阻滞钠通道，促进K+外流。IC普罗帕酮重度阻滞钠通道。Ⅱ类普萘洛尔、美托洛尔阻断心脏β1受体，降低自律性。Ⅲ类胺碘酮、索他洛尔阻滞Na+、Ca2+内流、抑制K+外流，延长APD及ERP，降低自律性，减慢传导。Ⅳ类维拉帕米、地尔硫卓阻滞Ca2+内流，抑制窦房结、房室结Ca2+内流，使自律性降低，传导速度减慢。

抗心律失常药分类Ⅱ类β受体阻断药Ⅳ类Ca2+通道阻断药Ⅰ类奎尼丁利多卡因普罗帕酮1Ca2+2Ⅲ类胺碘酮Na+0K+－60mv－90mv4

常用抗心律失常药盐酸普罗帕酮利多卡因

常用抗心律失常药盐酸胺碘酮维拉帕米

常用抗心律失常药奎尼丁为广谱抗心律失常药，可用于房性、室性及房室结性心律失常。因不良反应大，不作首选。普鲁卡因胺主要用于治疗室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速，对房性心律失常也有效，因不良反应较大，不作首选。?普鲁卡因胺是麻醉药普鲁卡因结构改造的衍生物，以电子等排体酰胺代替酯结构，因其结构中的酰胺键比普鲁卡因结构中的酯键水解速度慢，所以稳定性高。?其分子结构中具有芳伯氨基，容易氧化变色。储藏期间易氧化变色，在配制注射剂时可加入亚硫酸氢钠作为抗氧剂。

常用抗心律失常药利多卡因（lidocaine）用于室