缺氧专业知识讲座专家讲座.pptx

缺氧(Hyposia)

倪秀雄

;1.掌握缺氧概念

2.掌握各种类型缺氧原因和主要特点

3.熟悉缺氧时机体主要机制和代谢改变

4.了解影响机体缺氧耐受性原因

5.掌握缺氧治疗方法和氧中毒预防;氧是生命活动第一需要物质。;氧气运输与利用;缺氧概念;学习内容;惯用血氧指标;血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）;血氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max);血氧含量(oxygencontent,CO2);动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2);血氧饱和度（oxygensaturation,SO2）;;缺氧;因为肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，以致PaO2降低，动脉血氧含量降低，组织供氧不足，又称乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）;1.原因;（病例1）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）;2.血氧改变特点;发绀(cyanosis);;高原5100m;二、血液性缺氧（hemichypoxia）;1.原因;高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）;;血红蛋白与氧亲协力异常增高;2.血液性缺氧血氧改变特点;三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）;1.原因;2.血氧改变特点;四、组织性缺氧（histogenousanoxia）;1.原因;2.血氧改变特点;各型缺氧血氧和皮肤黏膜改变;临床上常为混合性缺氧;缺氧时对机体影响;一、呼吸系统;;肺泡气氧分压与肺通气量之间关系;呼吸系统损伤性改变;高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），;发病机制;二、循环系统;1.心输出量增加;2.血流分布改变;机制：

细胞外液pH下降

缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引发脑血管扩张

代谢产物作用;冠脉血流量增加;3.缺氧性肺血管收缩（hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPV）;活性氧增多：缺氧时血管平滑肌细胞中线粒体ROS生成增多，抑制电压依赖性钾通道(Kv)功效，细胞膜去极化，钙内流增多，细胞内游离钙（[Ca2+]i）水平增高。另外，ROS可促进肌浆网钙释放，使[Ca2+]i增高，引发平滑肌收缩。

AMP/ATP比值增高：缺氧时血管平滑肌细胞ATP生成降低，AMP/ATP比值增高，可激活“AMP激活蛋白激酶（AMPactivatedproteinkinase,AMPK）”，经过环腺苷二磷酸核糖（cyclicADPribose，cADPR)激活雷诺丁受体（Ryanodinereceptor，RyR），促进肌浆网钙释放。

RhoA/Rho激酶(Rhokinase,ROCK)信号通路活化:缺氧时，细胞内ROS水平增高经过激活RhoA/ROCK，提升肌球蛋白轻链（Myosinlight-chain，MLC)磷酸化（MLC-P)水平，引发平滑细胞连续收缩。;;4.毛细血管增生;缺氧时循环系统损伤性改变主要表现为：;1.肺动脉高压;缺氧性肺动脉高压发生机制;2.心肌收缩与舒张功效降低;3.心律失常;4.静脉回流降低;三、血液系统;1.红细胞增多;2.氧解离曲线右移;;血液系统损伤性改变主要有血液黏滞度增高、血红蛋白与氧亲和力降低;久居高原者如红细胞过分增多(男性Hb210g/L，女性Hb190g/L)即为高原红细胞增多症，是常见慢性高原病。

多发生于海拔3500m以上地域，因为血液黏滞度异常增高、微循环障碍，组织严重缺氧，易造成血栓形成或局部组织坏死等各种并发症。;四、中枢神经系统;缺氧对CNS作用基本上表现为损伤;高原脑水肿;五、组织和细胞;1.携氧蛋白表示增加;肌红蛋白;2.组织、细胞利用氧能力增强;3.组织细胞对氧消耗降低;组织和细胞损伤性改变主要表现为;;线粒体改变;溶酶体改变;细胞凋亡;影响机体缺氧耐受性原因;氧疗和氧中毒;吸入气氧分压过高、给氧时间过长，可引发细胞损害、器官功效障碍，称为氧中毒（oxygenintoxication）

氧中毒发生主要取决于吸入气氧分压而不是氧浓度

吸入气压力、氧浓度和给氧连续时间不一样，氧中毒表现不一样：

急性氧中毒以脑功效障碍为主（脑型）（病例9）

慢性氧中毒以肺损伤为主（肺型）

早产儿长久吸入高浓度氧可造成视网膜损害（眼型）

氧中毒发生与活性氧生成增多相关;小结