围术期出凝血功能瑞金学习班.pptx

概述;正常止血机制;早期止血为血小板粘附于暴露内皮下纤维马上反应，邻近血小板活化形成聚集物且血管收缩。这些反应可有效地愈合一个小血管破损。二期止血主要为血浆凝血因子活化并形成纤维蛋白。;早期止血：早期止血是血小板与血管壁相互作用结果。受损血管壁发生收缩，改变了局部血液动力学特征，促进了早期止血过程。从小血管受损到停顿血流时间，正常人约为4分钟，而在这早期止血反应中，包含了血小板粘附、聚集、释放、收缩等一系列功效活动。血小板这些功效是与血小板结构和膜磷脂代谢相联络。循环中血小板呈圆盘状，直径2-4?m。电镜下可将血小板分成三区，即外周区、溶胶-凝胶区和细胞器区。血小板粘附和聚集功效与外周区（尤其是膜糖蛋白）相关；而血小板活化和释放反应与膜磷脂代谢相关。;?二期止血：是血浆凝血因子相互作用造成纤维蛋白形成和血液凝固过程。这是一系列依次酶反应，这些反应不停放大，促进了最终关键酶（凝血酶）形成。

凝血因子有12种（见表），;?依赖维生素K凝血因子：包含Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子，其共同特点是在分子结构中均含有数量不等?-羟基谷氨酸。在VitK作用下，使这些因子部分肽键上谷氨酸羟基成为?-羟基谷氨酸和Ca++结合氨基酸，促进血液凝固。

接触凝血因子：包含Ⅻ、Ⅺ因子。激肽释放酶原（prekallikrein,PK）和高分子量激肽原（highmolecularweightkininogen,HMWK）参加血液凝固开启接触活化。

对凝血酶敏感因子：包含Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ因子。;止血机制调控;血管内皮细胞抗凝作用包含以下几个方面：

1）合成血栓调整蛋白（TM）、蛋白S、参加蛋白C形成。

2）合成和释放PGI2。

3）合成、分泌组织纤溶酶原活化物（t-PA），促进纤溶。

4）血管内皮表面乙酰硫酸肝素能特异性与AT-Ⅲ结合，增加AT-Ⅲ抗凝活力。;体液中比较主要抗凝物质：

AT-Ⅲ：是一个多功效丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、Ⅶa、纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶等。AT-Ⅲ对Ⅹa抑制作用大于Ⅱa。肝素可增强AT-Ⅲ抗凝血酶作用。

α2巨球蛋白（α2MP）、α1抗胰蛋白酶（α1-AT）和C1抑制物等对各种丝氨酸蛋白酶有抑制??灭活作用。

;肝素辅因子（HcⅡ）是一个新依赖肝素糖蛋白，与凝血酶形成1：1复合物，使凝血酶灭活。

蛋白C系统：包含蛋白C（PC）、血栓调整蛋白（TM）、蛋白S（PS）、活化蛋白抑制物（PCI）。

活化蛋白C（APC）作用是灭活因子Ⅴa、Ⅷa、降低PAI、增加t-PA活性、抑制Ⅹa与血小板膜磷脂结合及增强AT-Ⅲ-凝血酶原复合物形成。;纤溶系统

纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统。这一系统主要功效是降解沉积在血管壁纤维蛋白，去除已形成血栓，维持血流通畅。参加纤溶系统酶都归类于丝氨酸蛋白酶，这些酶在血液中经过酶促反应活化，从而快速活化纤溶酶原，形成纤溶酶，最终降解纤维蛋白。;参加激活纤溶酶原物质：t-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、Ⅻa、激肽释放酶和高分子激肽原，主要是PA。

抑制纤溶酶原活化过程和活性物质：PAI-1（来自内皮细胞、血小板），起主要作用；PAI-2（来自胎盘）；PAI-3（尿和血浆）和PCI（蛋白连接抑制素）。;激活物（血液，组织，体液）

各种抑制剂

纤溶酶原纤溶酶（plasmin）

?

纤维蛋白FDP

所以纤溶系统是由纤溶酶原活化与抑制组成对立统一体。

;监测与处理;检验时机：

择期手术病人：有可疑外伤后显著出血，轻易出现血肿等病史。

有家族病史

接收抗凝治疗：华法令、肝素或阿

司匹林等

伴发疾病：如阻塞性黄疸、肝病、尿

毒症或白血病。

急症手术或术中：无显著出血点过分渗血。;处理;是否TT也延长

Fibrinogen缺乏

是否D-二聚体增加？

DIC;PTT延长？

肝素疗法

Ⅷ因子缺乏（血友病）

VonWillebrand’s病

Ⅸ因子缺乏

Ⅺ或Ⅻ因子缺乏;PT延长