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概述;正常止血机制;早期止血为血小板粘附于暴露内皮下纤维马上反应,邻近血小板活化形成聚集物且血管收缩。这些反应可有效地愈合一个小血管破损。二期止血主要为血浆凝血因子活化并形成纤维蛋白。;早期止血:早期止血是血小板与血管壁相互作用结果。受损血管壁发生收缩,改变了局部血液动力学特征,促进了早期止血过程。从小血管受损到停顿血流时间,正常人约为4分钟,而在这早期止血反应中,包含了血小板粘附、聚集、释放、收缩等一系列功效活动。血小板这些功效是与血小板结构和膜磷脂代谢相联络。循环中血小板呈圆盘状,直径2-4?m。电镜下可将血小板分成三区,即外周区、溶胶-凝胶区和细胞器区。血小板粘附和聚集功效与外周区(尤其是膜糖蛋白)相关;而血小板活化和释放反应与膜磷脂代谢相关。;?二期止血:是血浆凝血因子相互作用造成纤维蛋白形成和血液凝固过程。这是一系列依次酶反应,这些反应不停放大,促进了最终关键酶(凝血酶)形成。
凝血因子有12种(见表),;?依赖维生素K凝血因子:包含Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子,其共同特点是在分子结构中均含有数量不等?-羟基谷氨酸。在VitK作用下,使这些因子部分肽键上谷氨酸羟基成为?-羟基谷氨酸和Ca++结合氨基酸,促进血液凝固。
接触凝血因子:包含Ⅻ、Ⅺ因子。激肽释放酶原(prekallikrein,PK)和高分子量激肽原(highmolecularweightkininogen,HMWK)参加血液凝固开启接触活化。
对凝血酶敏感因子:包含Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ因子。;止血机制调控;血管内皮细胞抗凝作用包含以下几个方面:
1)合成血栓调整蛋白(TM)、蛋白S、参加蛋白C形成。
2)合成和释放PGI2。
3)合成、分泌组织纤溶酶原活化物(t-PA),促进纤溶。
4)血管内皮表面乙酰硫酸肝素能特异性与AT-Ⅲ结合,增加AT-Ⅲ抗凝活力。;体液中比较主要抗凝物质:
AT-Ⅲ:是一个多功效丝氨酸蛋白酶抑制物,可抑制Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、Ⅶa、纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶等。AT-Ⅲ对Ⅹa抑制作用大于Ⅱa。肝素可增强AT-Ⅲ抗凝血酶作用。
α2巨球蛋白(α2MP)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)和C1抑制物等对各种丝氨酸蛋白酶有抑制??灭活作用。
;肝素辅因子(HcⅡ)是一个新依赖肝素糖蛋白,与凝血酶形成1:1复合物,使凝血酶灭活。
蛋白C系统:包含蛋白C(PC)、血栓调整蛋白(TM)、蛋白S(PS)、活化蛋白抑制物(PCI)。
活化蛋白C(APC)作用是灭活因子Ⅴa、Ⅷa、降低PAI、增加t-PA活性、抑制Ⅹa与血小板膜磷脂结合及增强AT-Ⅲ-凝血酶原复合物形成。;纤溶系统
纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统。这一系统主要功效是降解沉积在血管壁纤维蛋白,去除已形成血栓,维持血流通畅。参加纤溶系统酶都归类于丝氨酸蛋白酶,这些酶在血液中经过酶促反应活化,从而快速活化纤溶酶原,形成纤溶酶,最终降解纤维蛋白。;参加激活纤溶酶原物质:t-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、Ⅻa、激肽释放酶和高分子激肽原,主要是PA。
抑制纤溶酶原活化过程和活性物质:PAI-1(来自内皮细胞、血小板),起主要作用;PAI-2(来自胎盘);PAI-3(尿和血浆)和PCI(蛋白连接抑制素)。;激活物(血液,组织,体液)
各种抑制剂
纤溶酶原纤溶酶(plasmin)
?
纤维蛋白FDP
所以纤溶系统是由纤溶酶原活化与抑制组成对立统一体。
;监测与处理;检验时机:
择期手术病人:有可疑外伤后显著出血,轻易出现血肿等病史。
有家族病史
接收抗凝治疗:华法令、肝素或阿
司匹林等
伴发疾病:如阻塞性黄疸、肝病、尿
毒症或白血病。
急症手术或术中:无显著出血点过分渗血。;处理;是否TT也延长
Fibrinogen缺乏
是否D-二聚体增加?
DIC;PTT延长?
肝素疗法
Ⅷ因子缺乏(血友病)
VonWillebrand’s病
Ⅸ因子缺乏
Ⅺ或Ⅻ因子缺乏;PT延长
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