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2;第一节概述;;;细胞内、外液电解质浓度(mmol/L);;下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素
肾素-醛固酮;动脉pH:7.40±0.05
血液中缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要
;;;学习方法;第二节
体液代谢失调;
容量失调—等渗性体液↓或↑,主要致细胞外
液容量改变;
浓度失调—细胞外液中水↑或↓,致渗透微粒
(Na+占90%)浓度(渗透压)改变;
成份失调—其它离子改变,对细胞外液渗透压
无显著影响,造成成份失调。如K+↑
或↓,Ca2+↑或↓等。;一、水和钠代谢紊乱;1.等渗性缺水;水和钠成百分比丧失,血清钠仍在正常范围,
细胞外液渗透压保持正常。
最初细胞内液不向细胞外间隙转移,量不发生改变。
若体液丧失连续久后,细胞内液也会外移,引发细胞缺水。
;细胞
内液;病因;脱水表现
舌、皮肤干燥等
尿少
不口渴
低血容量表现
丧失体重5%
休克表现
丧失体重6~7%
;诊断;治疗;惯用平衡盐溶液;2.低渗性缺水;;病因;临床表现;诊疗;治疗标准;低渗性缺水补钠公式;基本知识;3.高渗性缺水;;病因;临床表现;诊断;治疗标准;补液量计算;高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水
丢失成份失水Na+失Na+水水和钠等百分比丧失
经典病症食管癌梗阻慢性肠梗阻肠瘘
临床表现口渴神志差、不口渴舌干、不口渴
血清钠150以上135以下135~150
治疗补充水分为主补充生理盐水或补充平衡盐溶液
3%氯化钠溶液
;
;病因;临床表现;诊疗:病史结合临床表现以及试验室检验
治疗标准:
治疗原发病
排出体内多出水以及保护主要器官功效如降??颅内压等,渗透性利尿剂
3.预防更为主要;二、钾代谢异常;正常钾代谢特点;钾代谢;;病因和机制;最早临床表现是肌肉无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还能够有软瘫、腱反射减退或消失。
病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。
心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。经典心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随即出现ST段降低、QT间期延长和U波。
;首先K+由细胞内移出,与Na+、H+交换增加(每移出3个K+,即有2个Na+和1个H+移入细胞内),使细胞外液H+浓度降低
另首先,远曲肾小管Na+、K+交换降低,Na+、H+交换增加,使排H+增多。
这两方面作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)。;病史+临床表现+试验室检验
ECG只是辅助诊疗伎俩。
;治疗;?
血钾浓度高于5.5mmol/L;病因和机制;3.细胞内钾释出过多
⑴酸中毒
⑵细胞和组织损伤和破坏
a.血管内溶血
b.严重创伤尤其是在挤压综合征
(crushsyndrome);无特异性,可有神志含糊、感觉异常和肢体软弱无力等,严重高血钾者有微循环障碍临床表现。
常有心动过缓或心律不齐。最
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