呼吸衰竭的治疗专家讲座.pptx

呼吸衰竭

;学习关键点：

掌握呼吸衰竭概念、临床表现、诊疗和治疗关键点

熟悉呼吸衰竭病因、分类、病理机制和病理生理;呼吸衰竭—定义;诊疗呼衰血气标准：;呼吸衰竭病因;呼吸衰竭分类;二、按动脉血气分类

Ⅰ型呼衰（低氧血症）PaO2﹤60mmHg

PaCO2低或正常

Ⅱ型呼衰（高碳酸血症）PaO2﹤60mmHg

PaCO2﹥50mmHg

三、按发病机制分类

泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引发

（通气障碍Ⅱ型）

肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引发

（换气障碍Ⅰ型）

2.通气、换气呼吸衰竭;本课重点讲述

慢性呼吸衰竭

;慢性支气管-肺疾病

慢性阻塞性肺疾病—慢性支气管炎、阻塞

性肺气肿、哮喘等。

重症肺结核

尘肺

广泛肺间质纤维化

胸廓疾病先天性胸廓畸形（驼背）

广泛胸膜粘连增厚

胸部外伤、手术变形

神经肌肉病变：脊髓侧索硬化症;主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留发生机制;（一）肺泡通气不足;肺泡通气不足发生机理;阻塞性—气道阻塞、阻力

（支气管粘膜肿胀、分泌物、痉挛）

限制性—肺张缩受限。

①胸廓畸形、胸膜增厚、肺纤维化、

胸水、气胸。

②神经病变—呼吸肌收缩力减低。

③呼吸肌疲劳。;（二）通气/血流（V/Q)百分比失调

;正常肺泡通气4升/min

肺血流量5升/min

保持V/Q0.8百分比，肺可取得最大换气效率;COPD—肺气肿V/Q失调机理;;V/Q失调主要影响O2、无CO2原因

1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍.

2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线.

3.缺氧刺激过分呼吸使CO2排出增多。;（三）弥散障碍-主要影响氧交换;（四）肺内动-静脉解剖分流增加;（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功效不

全时加重缺氧原因之一;(六)呼吸肌疲劳;1对中枢神经影响

2对心脏循环影响

3对呼吸影响

4对肝肾和造血系统影响

5对酸碱平衡和电解质影响;（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经影响;晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒

（1）脑N麻痹血管内皮损伤-血管通透性-

脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺O2、脑疝形成

（2）红细胞ATP生成-Na+-K+泵障碍-细胞内

Na+、H2O-脑细胞水肿

（3）抑制性神经递质（?氨基丁酸）生成-神

经功效紊乱;PaO260mmHg-注意力不集中、智力和视

力轻度减退

PaO240-50mmHg-头痛、不安、定向与

记忆力障碍、精神错乱、嗜睡

PaO230mmHg神智丧失；昏迷

PaO220mmHg不可逆转脑细胞损伤;

轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋

重度-脑脊液[H+]-影响脑细胞代谢、兴奋、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。;（二）缺O2对心血管循环影响

;（三）对呼吸影响

CO2比O2影响大;（四）对肝肾和造血系统影响

;（五）对酸碱平衡和电解质影响;三、临床表现;（二）发绀

皮肤、黏膜紫绀，以口唇、指甲显著

血中还原血红蛋白＞50g/L

普通认为PaO2＜50mmHg、SaO2＜80%，可出现发绀。

缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧;（三）精神—神经症状—肺性脑病

（脑重2%，消耗20-27%）

早期—兴奋

头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及

判断力白天嗜睡、夜间失眠

后期—抑制

表情冷淡、反应迟钝、神志恍惚、无意识动

作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷

还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀;（四）心—血管症状

早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺

心率快、心输出量

内脏血管收缩

周围血管扩张

晚期血压