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第二十二章抗心律失常药
心律失常定义是指心跳节律和频率的异常。心率--心跳的频率心律--心跳的节律
正常心肌电生理心肌细胞工作细胞(具体干活儿的)包括–心房肌–心室肌主要起机械收缩作用,并有兴奋性及传导性泵自律细胞(高管和中层):具有自动产生节律的能力(自律性),也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统,包活窦房结、心房传导束、房室结(房室交界区)、房室束和蒲肯野纤维。
心率失常形成原因1、冲动形成异常---自律性增高,窦房结心律失常、异位心律形成。(一把手出了问题)2、冲动传导异常---折返形成,形成传导阻滞,如窦房结阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞等。(中层传导出了问题)
心肌室的蒲肯野纤维AACBBC1.正常冲动传导2.单向阻滞和折返
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心律失常分类缓慢型(60次/分)快速型(100次/分)窦性心动过缓、房性早搏房室传导阻滞分I、心房纤颤、心房扑动II、III度传导阻滞室上性心动过速室性早搏治疗药物室性心动过速u阿托品u异丙肾上腺素心室颤动
正常心肌电生理1相300K+正常动作电位外流2相K+外流,CaNa+内流2+0相Na内流3相K++外流-70-90APD泵出Na+摄入K+4相
心肌细胞膜电位静息电位(RMP)–指心肌细胞处于静息状态,呈现细胞膜内为负膜外为正的电位状态,其形成是由于钠离子通道关闭,钾通道开放,胞内高钾,胞外高钠,静息时主要对钾离子有通透性的结果。动作电位(AP)–当心肌细胞受刺激而兴奋时,发生除极(向上),膜电位升高,到达预电位(能引起兴奋的最小电位)形成动作电位。先去极化后复极
第一节正常心肌电生理一、正常心肌膜电位0相:Na+内流。1相:K外+流。2相:Ca2+内流,K外+流,少量的Na3相:K外流。4相:在Na-K-ATP酶作用下,+内流。+++离子的转运恢复静息态的离子状态。心肌细胞动作电位时程
心肌细胞电生理特性1)自律性:4相自动除极速率决定自律性快反应细胞:心房传导组织、房室束、浦氏纤维除极由快速Na内流所致。+慢反应细胞:窦房结、房室结等除极由缓慢Ca2+内流所致。2)传导性:0相去极化速率决定传导性;速度快,幅度大?传导快
快反应和慢反应电活动
3)兴奋性(与不应期)
抗心律失常药的作用机制(针对起源异常:)1降低自律性–降低快反应细胞4相Na内流或慢反应细胞4相Ca2++内流:β受体阻滞剂;钠通道或钙通道阻滞剂–促进K外流而增大最大舒张电位:腺苷+–延长APD:钾通道阻滞剂2改变传导–早后除极:缩短APD的药物(利多卡因)–迟后除极:Ca2+拮抗药、Na通道阻滞药+
3延长有效不应期–早后除极:缩短APD的药物(利多卡因)–迟后除极:Ca2+拮抗药、Na通道阻滞药+
抗心律失常药物的分类Ⅰ类(钠通道阻滞药)IA适度阻钠;奎尼丁、普鲁卡因胺IB轻度阻钠;利多卡因、苯妥英钠IC重度阻钠;氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类(β受体阻断药):普萘洛尔Ⅲ类(延长APD的药物):胺碘酮Ⅳ类(钙通道阻滞药):维拉帕米、地尔硫卓其他类:腺苷
Ⅰ类:钠通道阻滞药Ⅰa:适度阻滞钠通道,降低动作电位0相上升速率,不同程度抑制心肌细胞膜K通透性,延长复极过程。+、Ca2+代表药物:奎尼丁、普鲁卡因胺
奎尼丁(quinidine)源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱,为抗疟药奎宁(左旋)的光学异构体(右旋),二者作用相似,但奎尼丁对心脏作用较奎宁强5-10倍,故用于抗心律失常。
奎尼丁(quinidine)【体内过程】吸收:口服吸收良好,生物利用度约80%分布:血浆蛋白结合率80%代谢:肝内代谢,代谢产物仍有活性排泄:肾排出
奎尼丁(quinidine)【药理作用】适度阻滞Na++内流;也能阻滞K通道+通道,减少Na1、降低自律性:阻滞钠通道,提高APD发生的阈值;2、减慢传导:0相Na+内流→0相上升幅度及速率下降→传导减慢→变单向传导阻滞为双向传导阻滞→消除折返的形成。
奎尼丁(quinidine)3、奎尼丁阻滞3相复极K外流延长心房肌、+心室肌及浦氏纤维的APD及ERP。4、其他:抗胆碱作用→房室结传导加速α受体阻滞作用,直接舒张血管,BP下降
奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图(中)及ERP、APD影响的模式图──为正常情况……给奎尼丁后情况
奎尼丁(quinidine)【临床应用】为广谱抗心律失常药物,对心房扑动和颤动(常用),室上性和室性心律失常有效,也可用于频发室上性和室性期前收缩治疗。
奎尼丁(quinidine)【不良反应】胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻金鸡纳反应:头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等心脏毒性反应与奎尼丁晕厥症状:房室、室内传导阻滞、室性心律
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